Туберкулезный плеврит - Энциклопедия врача

П оражение плевры при туберкулезе часто носит вторичный характер. Плеврит этой этиологии встречается в 45-50 % случаев и среди других форм туберкулеза органов дыхания занимает значительное место: у взрослых 6-13%, у подростков и лиц молодого возраста 13-19% от общего числа случаев туберкулеза внутригрудной локализации. После перенесенного плеврита различные формы туберкулеза развиваются часто (20-92%).
Патогенез туберкулезного плеврита многообразный и сложный. Он может быть связан как с первичным, так и с вторичным периодом развития инфекции.
При туберкулезе легких вовлечение в процесс плевры может идти 3-мя путями: 1) контактным (per continuitatem) с легкого на плевру, 2) лимфогенным, 3) гематогенным.
В период первичных форм легочного туберкулеза (первичного комплекса и бронхаденита) в воспалительный процесс плевра вовлекается вследствие подплеврального расположения первичного эффекта и близкого расположения казеозно измененных лимфатических узлов к междолевой и медиастинальной плевре. В таких случаях вначале возникает перифокальный плеврит (без туберкулезных морфологических изменений в плевре). В дальнейшем он или бесследно исчезает, или же в плевре развивается специфический процесс и плеврит становится проявлением туберкулеза плевры. Перифокальный плеврит может возникнуть и при других формах легочного туберкулеза.
Подавляющее большинство сухих и экссудативных плевритов - это следствие туберкулеза плевры. Плеврит у детей, юношей и лиц молодого возраста чаще всего связан с туберкулезными очагами внутригрудных лимфатических узлов и нередко представляет проявление первичного туберкулеза. У взрослых туберкулезная диссеминация плевры с развитием экссудативных плевритов происходит преимущественно гематогенным путем, хотя инфицирование плевры возможно и при распаде подплеврально расположенного туберкулезного казеозного очага.
Для развития экссудативного туберкулезного плеврита одного проникновения микобактерий туберкулеза в плевральную полость недостаточно, необходимо состояние высокой сенсибилизации, гиперчувствительности организма и тканей, которое и наблюдается у инфицированных туберкулезом лиц. Большое значение в патогенезе плевритов имеют структура и особенности лимфообращения в плевре. Лимфоток несколько замедлен в субплевральных зонах вследствие большого диаметра сосудов в этих отделах легких, особенно в молодом возрасте. В случае обострения туберкулезного процесса в лимфатических узлах корня легкого или средостения и вследствие повторного попадания микобактерий туберкулеза и их токсинов субплеврально возникают "зоны гиперсенсибилизации". Способствовать развитию плевритов могут переохлаждение, чрезмерное физическое напряжение, неполноценное питание, перенесенные инфекционные заболевания и др.
В зависимости от степени сенсибилизации организма и плевральных оболочек, патоморфологических изменений в плевральной полости, локализации и характера исходного процесса, путей распространения туберкулезной инфекции, качества выпота плевриты разделяются на фибринозные и экссудативные.

Фибринозный (сухой) плеврит

Возникает в результате реакции плевры на обострение туберкулезного процесса в органах дыхания или в ответ на неспецифический процесс в них. При фибринозном плеврите плевра мутная, утолщена и на отдельных участках гиперемирована, на ее поверхности выпадает сеточка фибрина. Дальнейшее развитие патологического процесса приводит к организации фибрина и образованию в некоторых участках сращений между висцеральным и париетальным листками плевры.
Фибринозный плеврит может развиваться и протекать некоторый период без клинических симптомов (особенно ограниченный процесс с локализацией в верхних отделах). Как правило, ведущими клиническими симптомами являются плевральные боли и сухой кашель. В случае верхушечной локализации плеврита боли могут иррадиировать по плечевому сплетению. Междолевые плевриты сопровождаются стойкими болями в межлопаточном пространстве. При диафрагмальных и нижних костальных плевритах боли локализуются в нижних отделах грудной клетки. Эти плевриты необходимо дифференцировать с заболеваниями почек и желчевыводящих путей (особенно правосторонние). Левосторонние костальные плевриты, протекающие с сильными болями, нередко приходится дифференцировать со стенокардией. Плевритические боли иногда трудно отличить от невралгических. Для невралгии характерны болезненные точки по ходу межреберных нервов и усиление болей при наклоне туловища в больную сторону. При плеврите боли усиливаются при наклоне в здоровую сторону. Нередко при фибринозных плевритах отмечается положительный симптом Штернберга - болезненность при пальпации большой грудной и трапециевидной мышц.
Чаще всего начало фибринозного плеврита постепенное, сопровождающееся недомоганием, субфебрильной температурой и нерезко выраженными нарушениями общего состояния. Нередко фибринозный плеврит может начинаться остро, с повышения температуры, резких болей при дыхании, одышки. Одышка обычно обусловлена частым и поверхностным дыханием для облегчения болей. Доминирующим симптомом является боль.
Во время объективного исследования выявляются отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании и ограничение подвижности легочного края. Пальпацией определяются болезненность на стороне плеврита и рефлекторное напряжение мышц. При перкуссии над выраженным утолщением плевральных оболочек отмечается притупление звука. Аускультацией выявляется ослабленное дыхание, на фоне которого прослушивается шум трения плевры. По интенсивности и характеру этот шум может быть различным: от едва слышного до грубого, напоминающего скрип снега. Шум трения плевры иногда прослушивается на обеих фазах дыхания. В отличие от крепитации шум трения плевры усиливается при надавливании стетоскопом, при этом увеличивается болезненность.
В крови в первые дни заболевания - умеренный лейкоцитоз (9,0-11,0 х 109/л) со сдвигом нейтрофилов влево. СОЭ повышена.
Рентнегологически отмечаются ограничение движения диафрагмы, легкое помутнение соответствующего плевриту участка легочного поля в нижних и латеральных отделах грудной клетки. Иногда можно обнаружить небольшое количество жидкости в синусе. После перенесенного фибринозного плеврита могут отчетливо выявляться плевроапикальные, костальные, косто-диафрагмальные, медиастинальные наслоения, зубчатость и деформация контуров диафрагмы, а также утолщение плевры в междолевых щелях.
Фибринозный плеврит развивается преимущественно в результате активации туберкулезного процесса, но нередко он возникает и при других заболеваниях (пневмонии, абсцессе, инфаркте легкого, опухоли легкого и др.).
Лечение больных фибринозным плевритом должно быть направлено на устранение причины основного заболевания. Учитывая, что наиболее частой причиной является туберкулез, необходимо длительное (8-12 мес) лечение антибактериальными препаратами. В остром периоде лечение проводится в стационаре или санатории и обязательно включает мероприятия по снятию местных, подчас мучительных явлений (боли, кашель, одышка и др.). Рекомендуется направлять таких больных в приморские санатории Крыма и в степные кумысолечебные.
Фибринозный плеврит может полностью рассосаться, не оставив каких-либо следов, но чаще всего образуются плевральные сращения.

По характеру экссудата плевриты могут быть серозными и гнойными. Чаще всего они даже не чисто серозные, а серозно-фибринозные и серозно-геморрагические.
В клиническом течении экссудативного плеврита различают 3 периода: 1) экссудация жидкости в плевральную полость, 2) стабилизация и 3) резорбция (рассасывание).
В многообразии клинических проявлений начального периода плеврита можно выделить следующие типы.
1. Постепенное начало. В течение нескольких дней, а иногда 2-3 недель общее самочувствие ухудшается. Жалобы на повышенную утомляемость, слабость, потливость, периодические боли в боку, редкий кашель, плохой аппетит, иногда субфебрильную температуру. Затем температура нарастает (или быстро повышается) до высоких цифр (38-39°), появляются одышка, боли в боку, кашель становится влажным. При обследовании определяется выпот экссудата в плевральную полость.
2. Острое начало. Заболевание начинается среди полного здоровья с высокой температуры (38-39°), сильных болей в груди, сухого кашля. На 3-4-й день боли несколько стихают, уменьшается кашель и нарастает одышка. В это время и появляются признаки выпота экссудата в плевральную полость.
3. Тифоподобное начало. Заболевание начинается с резкого нарушения общего состояния (выраженной слабости, сильных головных болей, диспептических расстройств, повышения температуры), кашля, одышки, но боли в груди отсутствуют. Накапливающийся экссудат в плевральной полости помогает решить вопрос о диагнозе заболевания.
4. Нередко заболевание протекает скрыто, проявляясь только слабостью и в некоторых случаях одышкой.
В первом периоде заболевания, независимо от его начала, по мере накопления экссудата резко нарастает одышка, особенно при правосторонних плевритах. Характерно положение больного: лежит на пораженной стороне. Наиболее выражены проявления со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия (частота пульса 100 уд/мин и больше), повышенное артериальное давление. Нередко нарушается функция выделения и возникают диспептические расстройства (уменьшение диуреза, наличие рвоты, задержка стула).
В период стабилизации дальнейший выпот экссудата прекращается, интоксикация, температура, одышка уменьшаются.
В период рассасывания температура может повышаться вследствие поступления в кровь токсинов, белка, продуктов распада, могут нарастать и боли в грудной клетке из-за соприкосновения плевральных листков.
Объективное исследование позволяет выявить увеличение объема пораженной половины грудной клетки, при этом межреберные промежутки сглажены. Иногда отмечается некоторая отечность кожных покровов. Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Обычен стойкий красный дермографизм на уровне экссудата. Он возвышается над поверхностью кожи. Выше границы экссудата дермографизм бледнеет.
Характерны физикальные изменения. Перкуторно при экссудате среднего объема определяется тупость звука в нижнелатеральных отделах грудной клетки, а выше выявляется зона его просветления (повышения). Наиболее интенсивно звук притупляется по лопаточной и подмышечной линиям, что связано с наибольшим скоплением экссудата в задних и боковых отделах; притупление распространяется кпереди, когда сзади оно доходит до середины лопатки. Верхняя граница экссудата выглядит в виде кривой - так называемая параболическая линия Соколова - Дамуазо. Сзади, между позвоночником и восходящей линией тупости звука, образуется треугольник с более ясным перкуторным звуком (треугольник Гарленда), а на здоровой стороне паравертебрально - треугольник притупления Грокко - Раухфуса. При левостороннем экссудативном плеврите часто пропадает пространство Траубе. Если выпот в плевральную полость значительный, с полным ателектазом легкого, типичная кривая линия и треугольник Гарленда исчезают. В отдельных случаях притуплен перкуторный звук в над- и подключичной области. Для экссудативного плеврита характерно ослабление или отсутствие голосового дрожания. Аускультативно на уровне тупости звука дыхание значительно ослаблено. Выше уровня экссудата иногда слышно нерезкое бронхиальное дыхание. В начальном периоде развития плеврита и при его рассасывании на границе экссудата прослушивается шум трения плевры.
При рентгенологическом исследовании типична картина затемнения в задненижних и латеральных отделах легких. По направлению к средостению толщина слоя жидкости уменьшается. Верхняя граница представляется дугообразной линией. Понижена прозрачность всего легочного поля, что обусловлено воспалением плевральных листков, окутывающих легкое. Органы средостения, как правило, смещаются в противоположную сторону. В случае накопления выпота в междолевых щелях при исследовании в боковом положении тень выпота имеет линзообразную форму, а в положении по Флейшнеру - треугольную. При осумковании экссудата в парамедиастинальном пространстве тень его имеет вид не совсем правильного треугольника.
В крови большинства больных экссудативным плевритом несколько снижено количество эритроцитов и гемоглобина; у некоторых больных умеренный лейкоцитоз, у других нормальное количество лейкоцитов или даже лейкопения. Нередко наблюдаются нейтрофилез со сдвигом влево, лимфо- и эозинопения, моноцитоз. СОЭ повышена до 50-60 мм/ч. При биохимическом исследовании крови задержка хлоридов. В ряде случаев повышается количество остаточного азота и холестерина, выявляются дефицит аскорбиновой кислоты и наклонность к гипогликемии.
Для установления диагноза необходима плевральная пункция с получением пунктата и его лабораторным исследованием. Определяются физико-химические свойства полученной жидкости, ее клеточный состав, содержание белка, наличие микробной флоры.
Серозный выпот обычно прозрачный, слегка опалесцирующий, желтоватого цвета, с нитями фибрина. Удельный вес колеблется от 1015 до 1020. Белка 3-6%. Клеточный состав выпота зависит от фазы: в начальном периоде преобладают нейтрофилы (50-60%), при стихании воспалительных явлений - лимфоциты. С нагноением выпота число лимфоцитов уменьшается до 10-12% за счет нарастания нейтрофилов, появляются сморщенные их формы, дегенеративно измененные клетки. Иногда в плевральном выпоте находят значительное количество эозинофилов, что в большинстве случаев указывает на аллергическое состояние организма.
Нередко при наддиафрагмальной локализации плеврита приходится дифференцировать его с поддиафрагмальным абсцессом. Напряжение брюшной стенки с выраженным лейкоцитозом и болями, не связанными с актом дыхания, более характерны для острого живота.
При дифференциальной диагностике экссудативного плеврита и пневмонии отличительными признаками в пользу пневмонии являются: более острое начало заболевания, область перкуторного притупления звука занимает целую долю или большую часть ее, дыхание бронхиальное, в начальном периоде нередко выслушивается крепитация; рентгенологически - граница поражения совпадает с границей доли, отсутствует смещение органов средостения в противоположную сторону; в крови - высокий нейтрофильный лейкоцитоз со значительным нейтрофильным сдвигом влево, появление юных клеток; кашель чаще с мокротой, нередко ржавого цвета.
Целый ряд других заболеваний также сопровождается выпотом в плевральную полость - брюшной тиф, сепсис, дифтерия, перитонит, панкреатит, лейкоз, лимфогранулематоз, крупозная пневмония, ревматизм, опухоли и др.
Важное диагностическое значение при экссудативных плевритах имеет исследование плевральной жидкости на микобактерии туберкулеза культуральным и биологическим методами. Бактериоскопически в плевральном экссудате нередко можно обнаружить микобактерии туберкулеза в скудном количестве. Обнаружение больших количеств туберкулезных микобактерии в серозном выпоте указывает на обширность туберкулезного процесса в плевральной ткани.
Вопросы диагностики и этиологии плевритов должны решаться при комплексном исследовании с учетом клинико-рентгенологических и лабораторных данных. В случае отсутствия достоверных данных в пользу какой-либо неспецифической этиологии плеврита, даже без микобактерий в плевральном выпоте, плеврит должен рассматриваться как туберкулезный.
Диагностически важный признак, указывающий на наличие туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, - выявление специфического поражения бронхов, что достигается трахеобронхоскопическим исследованием. Частота поражения бронхов при экссудативном плеврите нередко весьма значительна.
Во время плевральной пункции у части больных встречается геморрагический выпот, что служит признаком острых токсико-аллергических форм туберкулезного плеврита или истинного туберкулеза плевры; такой выпот может быть обусловлен и С-авитаминозом. Геморрагический выпот характерен также для опухолей.
Гнойный плеврит чаще всего развивается при туберкулезе плевры либо вследствие поступления в плевральную ткань массивной дозы высоковирулентных микобактерий туберкулеза лимфогематогенным путем, либо вследствие непосредственного перехода туберкулезного процесса на плевру из подплеврально расположенного очага. У некоторых больных может возникнуть нагноение серозно-фибринозного выпота.
Гнойные плевриты отличаются тяжелым течением. В большинстве случаев они начинаются остро, внезапным и резким повышением температуры, ознобом, одышкой, болями в боку, большой слабостью и головной болью. Резко выражены явления токсемии, изнуряющие ночные поты. Уже в первые дни состояние больных становится тяжелым, отмечается быстрое накопление экссудата, температура носит волнообразный или даже гектический характер. При прорыве в полость плевры каверны или казеозного очага первым симптомом является резкая одышка из-за развития спонтанного пневмоторакса.
Иногда при распространенном казеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов развивается особая форма плеврита - эмпиема. Она сопровождается значительным накоплением гнойного экссудата в полости плевры, может осложниться образованием бронхиального или торакального свища и принять хроническое течение. Течение хронической эмпиемы волнообразное. Морфологические изменения в плевре проявляются рубцовым перерождением, развитием специфической грануляционной ткани в толще утратившей свою функцию плевры.
В случае гнойного плеврита выпот обычно мутный, содержит преимущественно нейтрофилы; часто обнаруживаются микобактерии туберкулеза (85%) и гноеродные кокки, особенно при прорыве каверны. Нередко гнойный туберкулезный плеврит может развиться без выраженных клинических симптомов (холодная эмпиема), накопление гноя идет медленно, в большинстве случаев он стерильный, жидкий.
Физикальные и рентгенологические признаки гнойных плевритов такие же, как и серозных плевритов.
Лечение экссудативного плеврита направлено на быстрое и полное рассасывание экссудата, а главное - на устранение причины, вызвавшей его. Немаловажное значение в достижении клинического эффекта имеет излечение туберкулезных очагов, локализующихся чаще всего в трахеобронхиальных лимфоузлах или легких.
Лечение должно быть комплексным, проводиться тремя противотуберкулезными препаратами на фоне противовоспалительной, десенсибилизирующей, общеукрепляющей и гормональной терапии. Для снижения гиперсенсибилизации и получения противовоспалительного эффекта применяют бутадион, хлористый кальций, салицилаты, аскорбиновую кислоту, а также гормональные препараты (преднизолон, преднизон, АКТГ).
Противовоспалительное лечение с включением гормональных препаратов, особенно если оно применено в начале заболевания, приводит к быстрому и более полному рассасыванию экссудата. При плевритах со значительным выпотом показаны аспирации жидкости с последующим введением в плевральную полость АКТГ (40-20 ЕД) и преднизолона (20 мг).
В остром периоде заболевания лечение должно проводиться в стационаре (3-6 мес). Наряду с приемом антибактериальных препаратов внутрь необходимо их местное применение. Показаны интратрахеальные вливания, ингаляции, ионофорез на пораженную половину грудной клетки. После стационарного лечения больные направляются в санаторий для продолжения антибактериальной терапии с использованием климатических условий. Лечение должно продолжаться не менее 12 мес. а при осложненном течении срок непрерывной антибактериальной терапии увеличивается до 18 мес. и более.
В комплексе лечения большую роль играет диета, которая должна быть богатой белками, витаминами, минеральными солями при ограничении углеводов, поваренной соли и экстрактивных веществ.
В дальнейшем показано проведение профилактических курсов химиотерапии в весенне-осеннее время в течение 3-5 лет.
В большинстве случаев исход заболевания благоприятный с полным рассасыванием экссудата при незначительно выраженных остаточных изменениях. Однако при осложненном течении нередки большие остаточные изменения в виде массивных плевральных шварт, межплевральных и плеврально-диафрагмальных сращений с нарушениями функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Иногда при эмпиемах плевры показано оперативное лечение.
Профилактика плевритов состоит в своевременном выявлении и правильном лечении начальных форм туберкулеза.

Категории