Трудно встретить человека, который ни разу в жизни не ощущал бы перебои в работе сердца. В абсолютном большинстве случаев - это проявление экстрасистолии. Вместе с тем, далеко не всегда врач сможет вам однозначно ответить на вопрос: откуда взялись экстрасистолы? Поэтому у меня возникло резонное желание попытаться систематизировать причинно-следственную связь. Большинство представленных кардиограмм - мой ЭКГ-архив - "привязаны" к конкретной клинической ситуации.
Что такое экстрасистолия? Это преждевременное сокращение всего сердца или его камер. Для примера рассмотрим гипотетического человека, у которого сердце в покое сокращается с частотой 50 ударов минуту (примерно каждые 1,2 секунды, рис.1 ). Внезапно сокращение сердца возникает не через ожидаемую 1,2 секунды, а через 0,7 секунды. После экстрасистолы сердце какое-то время находится в состоянии невозбудимости (рефрактерности), поэтому после нее (экстрасистолы) наступает пауза (компенсаторная пауза) немного превышающая величину основного ритма; в нашем случае она будет равна примерно 1,4 секунды. Экстрасистола как бы "сцеплена" с нормальным сердечным ритмом - она всегда появляется через одинаковый временной интервал. В нашем примере: 0,7 секунды; вариация интервала сцепления не превышает 0,1-0,2 секунды. Экстрасистолию "продуцирует" группа клеток сердечной мышцы, формирующая экстрасистолический фокус (очаг) в сердце.
Почему экстрасистолия так распространена? Сердечная мышца человека состоит из огромного количества клеток, каждая из которых несет электрический заряд (мембранный потенциал) и проводит электрический ток. Изменение величины мембранного потенциала является тем триггером, который приводит к распространению тока по миокарду и порождает трансформацию электрической энергии в механическую. В норме процесс изменения величины электрического потенциала в каждой клетке происходит "в свое время", что обеспечивает нормальную, регулярную работу сердца. Теоретически любое воздействие на миокард может приводить к тому, что какая-то группа клеток становиться неспособной проводить электрический ток (или проводить его медленно) или, наоборот, приобретает свойство спонтанно его (ток) генерировать; в результате между смежными участками сердечной мышцы формируется разность мембранных потенциалов или появляются фокусы избыточной электрической активности - так возникают условия для проведения электрического тока "не в том месте и не в то время". Таким воздействием может быть не только какие-то очевидные экзогенные факторы (например, прием кардиотоксических лекарств, повреждение сердца при инфаркте миокарда), но и и внутренние причины: физическое перенапряжение, депрессия, хронический стресс, невроз - при этих состояниях в организме образуются вещества, которые способны воздействовать на сердечную мышцу, вызывая локальные изменения электрических свойств клеток. При органических заболеваниях сердца (ИБС, миокардит, пороки) изменения в миокарде могут быть настолько выраженными, что создаются идеальные условия для формирования нескольких устойчивых экстрасистолических очагов. Любой участок сердечной мышцы при определенных обстоятельствах может стать источником экстрасистолии. Таким образом, если не брать в расчет сердечные заболевания, появлению экстрасистолии способствует естественная электрофизиология и гистология (архитектоника) миокарда. Сердце как бы изначально "готово" к экстрасистолии; человеку лишь остается немного "добавить".
Известны следующие электрофизиологические механизмы сердечных аритмий: re-entry, ранняя постдеполяризация, поздняя постдеполяризация, анормальный автоматизм. Экстрасистолия может образовываться посредством любого из них. Знание электрокардиографических признаков того или иного механизма экстрасистолии позволит корректно подобрать лечение, опираясь на уязвимый параметр аритмии. Для полноценного понимания нижеизложенного, напомню вам схему трансмембранного потенциала:
Re-entry - феномен, при котором происходит возвращение импульса к месту своего первоначального прохождения и его повторное движение. Различают macrore-entry и microre-entry.
Для формирования macrore - entry необходимо наличие: 1) анатомического невозбудимого образования (устья легочных вен, устья полых вен, рубцовая ткань в миокарде и т.п.), вокруг которого по устойчивой замкнутой петле движется импульс; 2) однонаправленной блокады в одном из сегментов петли. В macrore - entry д лина движущейся волны возбуждения короче длины петли. благодаря чему имеется большое "окно возбудимости" (полностью вышедший из состояния рефрактерности участок петли re-entry) ; р азмеры замкнутой цепи являются фиксированными. За счет длинного окна возбудимости macrore - entry легко купируется электрическим током невысокого (по медицинским меркам) напряжения - 50-150 Дж.
Такое re-rentry называют еще устойчивым, фиксированным или анатомически обусловленным. Наджелудочковая экстрасистолия, запускающая трепетание предсердий 1-го типа или желудочковая экстрасистолия, возникающая в отдаленном периоде после перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда. являются классическим примером эктопии по механизму macrore-entry. Устья полых вен или перирубцовая ткань являются тем анатомическим препятствием, вокруг которого создаются идеальные условия для периодической "циркуляции" импульса. Электрокардиографические признаки macrore-entry экстрасистолии: низкая вариабельность (ригидность) интервала сцепления; появление эктопии преимущественно сразу после зубца Т; относительно равномерное распределение экстрасистолии в течение суток (то есть слабая связь между количеством экстрасистол и частотой основного ритма); для ишемического macrore-entry характерно некоторое учащение экстрасистолии при увеличении ЧСС. Указанные признаки не претендуют на правило, однако их наличие в совокупности с клинической картиной позволит предположить вероятностный электрофизиологический механизм экстрасистолии. Д еполяризация macrore-entry экстрасистолии зависит от входящего тока натрия (ткань с быстрым электрическим ответом ), поэтому для ее подавления эффективны антиаритмические препараты класса I. В реальной клинической практике из таблетированных форм, во всяком случае в Хабаровске, доступным является лишь подкласс I С.
Частая желудочковая экстрасистолия, регистрирующаяся у пациентки спустя 2 года после перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда.
Microre-entry является, по-видимому, самым распространенным механизмом экстрасистолии. Принципиальное отличие от вышеописанного механизма заключается в отсутствии анатомического (невозбудимого) препятствия и очень коротком (либо отсутствующем) "окне возбудимости". За счет практически отсутствующего "окна возбудимости" microre - entry купируется электрическим током высокого напряжения - 200-220 Дж. Имеется несколько моделей microre-entry :
- классическое re-entry с коротким возбудимым промежутком.
Такое micro-reentry имеет антеро- и ретроградное колено, однако вместо анатомического образования, циркуляция импульса происходит вокруг микроскопических участков миокардиального интерстиция, склероза или в концевых отделах волокон Пуркинье ( см. схему ). Это разновидность re-entry "повинна" в значительной части экстрасистолии, как функционального так и органического происхождения.
- модель ведущего круга (цикла).
Здесь и мпульс совершает не только круговое, но и центростремительное движение в разных направлениях. Клетки в центре циркулирующей волны находятся в рефрактерном состоянии, под воздействием поступающих с разных сторон импульсов. Такое re-rentry называют еще случайным. Размеры ведущей замкнутой цепи вариабельны; длина замкнутой цепи равна длине волны возбуждения. Например, увеличение рефрактерного периода заставляет импульс искать замкнутый путь большего размера. Если замкнутый путь больших размеров недоступен, круговое движение импульса сразу же прекращается. Таким образом, ведущим будет круг с наименьшим диаметром, так как в нем будет самое короткое время обращения волны возбуждения. Случайное re-entry возникает, как правило, стихийно, оно неустойчиво: склонно или спонтанно купироваться, или переходить в тахиаритмию. Экстрасистолию ведущего цикла можно наблюдать, например, в первые сутки острого инфаркта миокарда или у больных пароксизмальной фибрилляцией предсердий.
- модель отраженного потенциала действия. При отражении потенциала действия импульс блокируется в невозбудимом миокардиальном участке. Однако в блокированном волокне остается остаточный аксиальный ток, который с задержкой может деполяризовать вышедший из рефрактерности проксимальный участок миокарда.
- модель продольной диссоциации. Предпосылкой феномена продольной диссоциации, являются анизотропические свойства миокарда, основанные на том, что в сердечных волокнах импульс движется в продольном направлении быстрее, чем в поперечном. При заболеваниях сердца межклеточное соединение может нарушаться. Вследствие чего импульс в определенном участке перестает проводиться в поперечном направлении, но сохраняется его замедленное проведение в продольном. Достигнув нормальной (неповрежденной) ткани, он по межклеточным анастомозам проникает в параллельные волокна, вышедшие из рефрактерности, инициируя деполяризацию. Анизотропическое re-entry часто возникает на фоне органического поражения миокарда.
- модель суммирования потенциала действия. Для развития феномена суммирования также необходимо наличие участка с замедленной проводимостью. Когда слабый импульс возбуждения входит в клетку только с одной стороны, она не может деполяризоваться. Однако, если импульс поступает одновременно с обоих концов в клетку, импульсы встречаются и суммируются в участке с замедленной проводимостью. Так возникает импульс, который достаточно силен для того, чтобы перейти в окружающие клетки, находящиеся уже в состоянии покоя. Это наиболее редкая разновидность повторного входа.
Электрокардиографические признаки micro-reentry экстрасистолии не столь очевидны, как при macro-reentry. прежде всего не следует забывать, что в целом это наиболее частый механизм экстрасистолии; интервал сцепления может быть вариабельным (особенно если преобладает деполяризующий кальциевый ток); она может быть чувствительна к вегетативным влияниям (например, ночная брадизависимая экстрасистолия, полностью исчезающая в активное время суток); по времени появления в диастоле - средняя; функциональное re-entry хорошо подавляется по механизму overdrive supression. Распознать разновидность модели micro-reentry на поверхностной ЭКГ возможности нет. Для подавления micro-reentry экстрасистолии эффективны антиаритмики класса I и III.
Желудочковая экстрасистолия регистрирующаяся через несколько часов после начала острого инфаркта миокарда. Обратите внимание экстрасистолия "неустойчива": ее электрокардиографическая конфигурация отличается (хорошо видно в первом отведение), запускает пробежку желудочковой тахикардии. Вполне вероятен механизм micro-reentry "ведущего круга".
Желудочковая экстрасистолия у больной 60 лет без признаков органического поражения миокарда. Эктопия была подавлена Этацизином. Вероятный механизм: "классическое" microre-entry с коротким возбудимым промежутком.
Следующий возможный механизм экстрасистолии - ранняя постдеполяризация. Под ранней постдеполяризацией понимают преждевременную осцилляцию, возникающую в фазу относительной сердечной рефрактерности, то есть в момент, когда потенциал действия еще не завершен. Основным условием для появления ранней триггерной активности является наличие в миокарде участков дисперсии рефрактерности. Другими словами, если в смежных участках миокарда реполяризация происходит несинхронно, то они несут разную величину мембранного потенциала; если разность потенциалов достигает критической величины - возникает условие для возникновения в данном месте электрического тока. Клинически это проявится ранним экстрасистолическим сокращением.
В здоровом миокарде нет условий для появлений ранних постдеполяризаций. К предрасполагающим факторам данного феномена относятся избыточные парасимпатические влияния на миокард (вагусная брадикардия), гипокалиемия, гипомагниемия. Ранние постдеполяризации возникают при каналопатиях. в острейшем периоде инфаркта миокарда, при тяжелом органическом поражении миокарда. Экстрасистолия по механизму ранней постдеполяризации является весьма аритмогенной, так как, возникая в уязвимый период сердечного цикла, она способна запустить фибрилляцию предсердий, ж елудочковую тахикардию типа torsade de pointes. фибрилляцию желудочков. На ЭКГ ранняя постдеполяризация проявляется ранней предсердной (типа P на Т) или желудочковой экстрасистолией (типа R на Т); интервал сцепления короткий, имеет низкую вариабельность. Однако не любая электрокардиографически ранняя экстрасистола возникает посредством данного механизма; re-entry экстрасистолия также может "наслаиваться" на зубец Т. Для подавления ранних постдеполяризаций эффективны 1) антиаритмики класса III. 2) учащение сердечного ритма (если экстрасистолия провоцируется брадикардией), 3) препараты магния.
Желудочковая экстрасистола типа R на Т в остром периоде инфаркта миокарда.
Предсердная экстрасистолия типа Р на Т; очередная экстрасистола запустила фибрилляцию предсердий.
Поздняя постдеполяризация возникает сразу после окончания потенциала действия. Основным условием для появлений поздних осцилляций является перегруженный ионами кальция, гиперполяризованный миокард. Подобная ситуация возникает при избыточном влиянии катехоламинов на миокард (например, функциональная тахизависимая экстрасистолия при НЦД) и при дигиталисной интоксикации. Кроме того, существуют генетически детерминированные сердечные аритмии, обусловленные нарушением обмена кальция в кардомиоцитах и осложняющиеся поздними постдеполяризациями, например: верапамил-чувствительная желудочковая тахикардия.
Если не брать в расчет редкие в наше время дигиталисно-токсические ритмы, то на ЭКГ экстрасистолия по механизму поздней постдеполяризации регистрируется на фоне учащения сердечного ритма или после эпизода синусовой тахикардии; отличается относительно высокой вариабельностью интервала сцепления; по времени появления в диастоле - средняя или поздняя. Как правило, она является следствием длительных симпатических воздействий на миокард, имея, таким образом, "перегрузочный" характер. Поздние постдеполяризации хорошо подавляются антиаритмиками класса II и IV.
Функциональная "перегрузочная" экстрасистолия у больной 55 лет со стойкой симпатикотонией в дневное время суток. Механизм эктопии - поздняя постдеполяризация.
Анормальный автоматизм. Как известно, нормальный автоматизм присущ синусовому узлу, атриовентрикулярному узлу, а также системе Гиса-Пуркинье. При этом синусовый узел, имея значительно более высокую автоматию, "жестко контролирует" нижерасположенные пейсмекеры. Напомню схему трансмембранного потенциала клеток с медленным электрическим ответом (клетки обладающие спонтанным диастолическим потенциалом).
Известно, что клетки с медленным электрическим ответом сконцентрированы в синусовом и атриовентрикулярном узле. Однако, при определенных условиях спонтанная диастолическая деполяризация может появиться у любой миокардиальной клетке. Несинусовая автоматическая импульсация возможно в двух случаях: 1) нарушение функции синусового узла, как водителя ритма 1-го порядка - в таком случае активация аварийных пейсмекеров играет спасительную, замещающую роль, 2) немотивированное повышение активности клеток проводящей системы или гетеротопных очагов. К экстрасистолии имеет отношение вторая ситуация. Конкурирующая эктопия появляется либо за счет укорочения (нарастание крутизны) 4 фазы потенциала действия, либо за счет снижения максимального диастолического потенциала, либо за счет повышения порогового потенциала.
На поверхностной ЭКГ экстрасистолию, возникшую посредством анормального автоматизма, можно заподозрить при появлении ее в поздней фазе диастолы на фоне урежения ритма (скорость спонтанной диастолической деполяризации становится сопоставимой с таковой у синусового узла). Учащение основного ритма приводит или к уменьшению количества экстрасистол и смещению их к середине диастолы (что отражает способность спонтанного диастолического потенциала эктопического фокуса реагировать на вегетативные влияния), или к их подавлению. Реперфузионная желудочковая экстрасистолия - пример эктопии по механизму анормального автоматизма, обусловленного снижением величины максимального диастолического потенциала в оглушенном миокарде. Способность к автоматии могут приобретать кардиомиоциты устьев легочных вен: такая экстрасистолия будет отличаться вариабельным интервалом сцепления. Наконец, парасистолический фокус. доказано, представляет собой ничто иное, как очаг анормальной автоматической активности. Гетеротопный фокус, обладающий анормальным автоматизмом (кальций-зависимая деполяризация), отличается слабой чувствительностью к антиаритмическим препаратам. Теоретически положительный эффект можно ожидать от антиаритмиков класса II и IV. однако опыт показывает, что вместо анормального автоматизма они иногда сильнее начинают подавлять нормальный автоматизм - то есть синусовый узел.
Стволовая экстрасистолия у больной 43 лет без признаков органического поражения миокарда. На фоне ночной синусовой брадикардии возникает конечно-диастолическая эктопия; механизм - повышенная автоматия гетеротопного фокуса.
ЭКГ той же больной. При учащении ритма интервал сцепления экстрасистолии укорачивается - аритмический фокус реагирует на "вегетативные" влияния.
Реперфузионная экстрасистолия, возникшая на фоне эффективного тромболизиса. Механизм: появление в оглушенном миокарде участков с низкими значениями максимального диастолического потенциала.
Антиаритмические препараты и экстрасистолия (информация для врачей). В этой главе рассматриваются только таблетированные препараты с прямым антиаритмическим воздействием на экстрасистолический фокус, которые широко используются в современной российской кардиологической практике. Медикаментозные средства, могущие оказывать неспецифический положительный эффект (успокаивающие, препараты магния) при экстрасистолии, упоминаться не будут.
Препараты класса 1С: Аллапинин, Пропанорм, Этацизин.
Механизм действия: Замедляют деполяризацию в тканях с быстрым электрическим ответом, угнетая входящий натриевый ток. Не влияют на реполяризацию.
- Аллапинин. В высокой концентрации (более 100 мг/сут) способен угнетать входящий кальциевый ток в тканях с медленным электрическим ответом (синусовый узел, АВ-узел, мышечные муфты легочных вен). Имеет слабый симпатомиметический эффект (может учащать ЧСС). Общая эффективность при экстрасистолии
75-80 %. Минусы: плохая переносимость за счет головокружения и диплопии (двоения в глазах), которая возникает у каждого пятого пациента. Плюсы: в целом высокий антиаритмический эффект; доступная цена. Аллапинину следует отдать предпочтение при лечении лиц молодого и среднего возраста (у пожилых почти всегда возникает неприемлемое головокружение) с брадизависимой экстрасистолией
- Пропанорм (Пропафенон). В высокой концентрации (более 450 мг/сут) появляется клинически значимая бета-адреноблокирующая активность (урежение ЧСС). Общая эффективность при экстрасистолии
65-70%. Минусы: невысокая, по сравнению с другими антиаритмиками 1С, эффективность при экстрасистолии. Плюсы: доступная цена, очень хорошая переносимость в любом возрасте (изредка на Пропанорм возникает диспепсия). Предпочтение Пропанорму следует отдать при экстрасистолии, возникающей в активное время суток; у пациентов с умеренной симаптикотонией.
- Этацизин. В высокой концентрации (более 200 мг/сут) способен угнетать входящий кальциевый ток в тканях с медленным электрическим ответом. Общая эффективность при экстрасистолии
85-90%. Минусы: относительно дорог (1-1,5 т. рублей), иногда (у 5% людей) возникает клинически значимое головокружение. Плюсы: высокая эффективность, в целом хорошая переносимость, отсутствие влияние на ЧСС. Этацизин одно из самых эффективных средств при экстрасистолии; его следует избегать лишь при выраженной симпатикотонии (может увеличить ЧСС).
Общие положения по использованию антиаритмиков класса 1С при экстрасистолии:
- высокоэффективны при среднедиастолической re-entry экстрасистолии (особенно желудочковой) с незначительной вариабельностью интервала сцепления.
- за счет хорошей переносимости должны рассматриваться, как препараты первого ряда при лечении экстрасистолии ("убийцы экстрасистол").
- противопоказаны только больным со сниженной фракцией выброса левого желудочка; а также постинфарктным больным, у которых гипо-(акинез) определяется при ЭХО. Мелкоочаговые и абортированные крупноочаговые инфаркты с сохраненной ФВ не являются противопоказанием для их использования.
- риск появления проаритмогенного эффекта - дозозависимый; в терапевтических дозировках его вероятность составляет около 3%, в субмаксимальных и максимальных - до 15%.
Препараты класса III. Кордарон, Соталол.
Механизм действия: Замедляют реполяризацию в тканях с быстрым и медленным электрическим ответом, угнетая выходящий калиевый ток. Не влияют на деполяризацию.
- Соталол (Соталекс, Сотагексал). Обладает клинически значимыми бета-адреноблокирующими эффектами (урежает ЧСС). При его эмпирическом назначении "от экстрасистолии" эффективен
в 30 % случаев. На самом же деле Соталол эффективен только при тахизависимой сверхранней (типа Р на Т или R на Т) и ранней экстрасистолии (сразу за зубцом T ). Чем длиннее интервал сцепления, тем меньше шансов, что Сотатол подействует. Минусы: общая невысокая антиаритмическая активность при назначении "в слепую"; за счет свойств бета-блокатора может значимо урежать ЧСС; при назначении его в дозе более 240 мг/сут. появляется риск возникновения " torsade de pointes ". Плюсы: при его назначении с учетом ЭКГ-специфики экстрасистолии отличается высокой эффективностью; очень хорошая переносимость; невысокая цена.
- Кордарон (Амиодарон). Умеренно блокирует входящий натриевый и кальциевый ток, а также бета-адренорецепторы сердца. Урежает ЧСС, особенно при длительном использовании. При его эмпирическом назначении "от экстрасистолии" эффективен
в 50% случаев. Главным образом, эффективен при сверхранней и ранней экстрасистолии, особенно на фоне учащенного сердечного ритма. Слабо воздействует на среднедиастолическую экстрасистолию (напомню, на ее долю приходится 80% от всех экстрасистол). Минусы: большой спектр отдаленных побочных эффектов, делающих его небезопасным при длительном использовании. Плюсы: очень высокая эффективность при ранней экстрасистолии, в том числе на фоне нормальной частоты сердечного ритма; удобность приема (раз в сутки) невысокая стоимость; хорошая переносимость при использовании коротким курсом или "по требованию"; статистически достоверное снижение риска внезапной сердечной смерти при злокачественной желудочковой экстрасистолии; риск развития " torsade de pointes " по сравнению с Соталолом крайне мал.
Общие положения по использованию антиаритмиков класса III при экстрасистолии:
- высокоэффективны при ранней и сверхранней экстрасистолии.
- эффективны (особенно Кордарон) для профилактики внезапной сердечной смерти у больных со злокачественной и потенциально злокачественной желудочковой экстрасистолией.
- риск появления проаритмогенного эффекта на Соталол - дозозависимый; в терапевтических дозировках его вероятность крайне мала; высокий риск " torsade de pointes " имеется в дозе от 320 мг/сут.
Препараты класса II (бета-адреноблокаторы ): Конкор, Эгилок, Беталок, Анаприлин и др.
Механизм действия: Замедляют спонтанную диастолическую деполяризацию в тканях с медленным электрическим ответом, что приводит к урежению ЧСС. Ускорение реполяризации (только Анаприлин).
При их эмпирическом назначении "от экстрасистолии" эффективны
в 20% случаев. Минусы: в целом мало пригодны для лечения экстрасистолии. Плюсы: низкая цена, хорошая переносимость, отсутствие проаритмогенного эффекта; удобность приема (раз в сутки) возможность использования с другими антиаритмиками без риска увеличения появления побочных эффектов.
Общие положения по использованию антиаритмиков класса II при экстрасистолии:
- могут быть эффективны при тахизависимой функциональной экстрасистолии, появляющейся в начале увеличения ЧСС, на его пике или сразу в момент начала урежения.
- целесообразно использовать при сочетании тахизависимой экстрасистолии с соматическим кардиологическим заболеванием (артериальная гипертония, ИБС).
Препараты класса IV (блокаторы кальциевых каналов ). Верапамил, Дилтиазем.
Механизм действия: Замедляют спонтанную диастолическую деполяризацию и снижают максимальный диастолический потенциал в тканях с медленным электрическим ответом, что приводит к урежению ЧСС. Замедляют деполяризацию в тканях с медленным ответом. В тканях с быстрым ответом, но с пониженным диастолическим потенциалом замедляют деполяризацию. Таким образом, кальциевые блокаторы угнетают любую кальций-зависимую деполяризацию.
При их эмпирическом назначении "от экстрасистолии" эффективны
в 25% случаев. Минусы: в целом мало пригодны для лечения экстрасистолии; неудобность приема (минимум 2 раза в день). Плюсы: низкая цена, отсутствие проаритмогенного эффекта; хорошая переносимость. В отличии от бета-блокаторов могут быть эффективны (особенно Верапамил) при кальций-зависимой идиопатической желудочковой экстрасистолии, парасистолии, стволовой экстрасистолии, эктопии из мышечных муфт легочных вен.
Общие положения по использованию антиаритмиков класса II при экстрасистолии:
- могут быть эффективны при тахизависимой функциональной экстрасистолии, появляющейся в начале увеличения ЧСС, на ее пике или сразу в момент начала урежения. В этом случае их используют при противопоказаниях к бета-блокаторам.
- могут быть эффективны при редких разновидностях эктопии: кальций-зависимая идиопатическая желудочковая, парасистолия, стволовая экстрасистолия, из легочных вен. К сожалению, изначально невозможно предсказать, на что сильнее подействует препарат: на синусовый узел или на эктопию.
Разновидности экстрасистолии. В зависимости от локализации аритмического фокуса экстрасистолия бывает желудочковая. предсердная и атриовентрикулярная (АВ) (рис.2,3). Если клинико-электрокардиографически обозначать отдельно атриовентрикулярное происхождение экстрасистолии не имеет особого смысла, то ту АВ-экстрасистолию которая исходит из верхней части АВ-соединения (АВ-узел) относят к предсердной, а исходящую из нижней - к желудочковой (стволовая экстрасистолия).
Продольный срез сердца.
Экстрасистолия разделяется на органическую и функциональную . Это важная дифференцировка, поскольку причины, прогноз и лечение таких экстрасистол, зачастую, разный. Любое морфологическое заболевание сердца. которое в состоянии врач диагностировать с помощью объективных методов исследования, автоматически относит экстрасистолию в разряд органической. Наоборот, экстрасистолия, возникающая в здоровом сердце (которое считается таковым после тщательного обследования) является функциональной. Таким образом, функциональная экстрасистолия - это диагноз исключения. Не все заболевания сердца можно надежно верифицировать, поэтому, иногда, относя экстрасистолию к функциональной, подразумевается, что рутинные методы диагностики не в силах установить истинную причину вашей аритмии. В качестве примера можно привести миокардит (воспаление сердечной мышцы) субклинического течения, который может проявляться только (!) какими-то нарушениями ритма (ЭКГ-миокардит), в том числе экстрасистолией.
Количественная статистическая норма экстрасистолии за сутки. Раз постулируется мысль о том, что экстрасистолия может не является патологией, значит существует ее некая количественная статистическая норма. Однако "сухая" статистика здесь не уместна. Количественная норма экстрасистолии зависит от:
При плохой субъективной переносимости экстрасистолии даже редкая единичная экстрасистолия потребует лечения. В таких случаях понятие "количественной суточной нормы экстрасистолии" становится относительным. Вспоминается больная, которая крайне болезненно восприняла всего 2 сердечных перебоя за сутки. При анализе ее Холтера были зафиксированы 2 экстрасистолы, хронологически совпавшие с неприятными аритмическими ощущениями.
Такой же подход необходим, если экстрасистолия запускает сердечную тахиаритмию (например, при синдроме WPW или постинфарктном кардиосклерозе). При любом количестве такая экстрасистолия требует лечения - по крайней мере, до тех пор пока не будет устранен субстрат поддерживающий тахиаритмию, например, с помощью РЧА.
Обратите внимание на рис.4, на котором представлена "ранняя " экстрасистола, она как бы наслаивается на предыдущее сердечное сокращение. Такая экстрасистолия в целом не характерна для здорового человека; по-видимому, подобных желудочковых экстрасистол не должно быть вообще, предсердных - не более 30-40. На рис.5 приведен пример "средней" экстрасистолы, она появляется в середине сердечного цикла. По статистике на долю таких экстрасистол приходится около 80% от всех. Суточная норма "средних" желудочковых экстрасистол составляет до 200 в сутки, предсердных до 400. Наконец, на рис.6 представлена так называемая "поздняя" экстрасистола, она появляется перед ожидаемым нормальным сердечным сокращением и хронологически практически совпадает с ним. "Поздних" желудочковых и предсердных экстрасистол допускается до 700 в сутки. Указанные нормы приведены безотносительно к возрасту.
Возраст весьма заметно влияет на количественную динамику экстрасистолии. Если у молодых лиц (условно до 45 лет) отсутствие экстрасистолии является частой находкой, то у возрастных субъектов (особенно у пожилых) при суточном мониторировании ЭКГ экстрасистолия регистрируется всегда. Причины три: 1) высокая вероятность наличия у людей старшей возрастной группы хронических психокардиологических заболеваний (гипертоническая болезнь, ИБС); 2) инволютивное изменение связочного аппарата пищевода, порождающее рефлекторную предсердную экстрасистолию; 3) возрастной кардиосклероз (даже в отсутствии заболеваний с годами в миокарде разрастается соединительная ткань). Указанную выше количественную суточную норму экстрасистолии можно вполне помножить на двое, если делается скидка на "возрастное происхождение" экстрасистолической аритмии. Ранняя желудочковая экстрасистолия не должна регистрироваться в любом возрасте.
И сходя из собственного опыта заметил, что у здоровых молодых субъектов случаев "ранняя" экстрасистолия не встречается вообще; количество "средних" и "поздних" желудочковых экстрасистол в сутки не превышает 5-50, предсердных 20-100.
Рис.6
Причины экстрасистолии. Они весьма разнообразны, что зачастую и определяет сложность ее лечения.
Органическая экстрасистолиявызвана органическими заболеваниями сердца, которые надежно верифицируются клинически и инструментально: Ишемическая болезнь сердца. Гипертоническая болезнь с гипертрофией миокарда левого желудочка, Пороки сердца, Алкогольная болезнь сердца, Кардиомиопатии, Легочная гипертензия, Аритмогенная дисплазия правого желудочка и др. При любом из этих заболеваний в миокарде возникают дистрофические процессы, которые способствуют формированию экстрасистолического фокуса. Наличие экстрасистолии в такой ситуации кажется столь же естественным, как и ее отсутствие у здорового человека.
1. Нейрогенная (психогенная) экстрасистолия. Ее появлению способствует фактор личного душевного дисбаланса или, как принято говорить - хронический стресс. Под хроническим стрессом, подразумевается индивидуальная, субъективная восприимчивость к факторам, вызывающим стойкие отрицательные эмоции, которые в той или иной мере приводят к социальной, семейной или профессиональной дезапдаптации человека. Как правило, нейрогенная экстрасистолия возникает у лиц с лабильной нервной системой, которые, сталкиваясь с жизненными трудностями, не могут ни преодолеть их, ни "отпустить". Такая повышенная чувствительность предопределяет низкую толерантность к тем воздействиям, к которым другие не восприимчивы. Невозможность устранения каких-то жизненных обстоятельств, формирует у человека внутреннюю нервозность, неуверенность, перенапряжение, тревогу. Причины, порождающие нейрогенную экстрасистолию, могут лежать в подсознательной плоскости, быть самостью человека ("глухие конфликты подсознания"). Нейрогенная экстрасистолия - это аритмический феномен в рамках кардионевроза. Следует различать кардионевроз на фоне постстрессового расстройства личности и при синдроме дисплазии соединительной ткани. В последнем случае экстрасистолия может быть особенно симптоматична и трудна в лечении, поскольку невротические реакции фактически предопределены с рождения и составляют ядро личности. Важно понимать, что психогенная экстрасистолии чаще всего является "симптомом-отдушиной", и возникает тогда, когда нервно-психическое напряжение достигает своего пика. При этом пациент может считать, что он испытывает нервный дискомфорт от самой экстрасистолии, хотя на самом деле бессознательный (или сознательный) невротический конфликт порождает экстрасистолию. У лиц средних и старших возрастных групп нейрогенная экстрасистолия может появиться при "экзистенциальном вакууме" (неосознаваемом отсутствии смысла жизни) или на фоне феномена тревожной гиперответственности. Если лечить нейрогенную экстрасистолию только антиаритмическими препаратами, то результат, как правило, будет неудовлетворительным; здесь окажется эффективной индивидуально подобранная седативная терапия. Одним из характерных свойств нейрогенной экстрасистолии является ее исчезновение или значительное уменьшение во время сна (когда голова отключена), а также в целом - количественная вариабельность: внутрисуточная или межсуточная в сочетании с клиническими проявлениями душевного дисбаланса. У женщин психогенная экстрасистолия может учащаться во второй половине менструального цикла. Возникая, как правило, на фоне полного соматического здоровья нейрогенная экстрасистолия переносится хуже всего. Нейрогенная экстрасистолия (особенно на фоне синдрома дисплазии соединительной ткани) может быть чувствительна к препаратам Калия им Магния.
2. Рефлекторная экстрасистолия. Сложна для интерпретации. Она является результатом патологических рефлексов, исходящих из других внутренних органов, чаще посредством блуждающего нерва (вагуса). Другими словами, страдает один орган, а отдает в другой. Рефлекторная экстрасистолия возможно благодаря общей иннервации некоторых внутренних органов и сердца. Например, блуждающий нерв, кроме сердца, иннервирует пищевод, желудок, диафрагму, значительную часть кишечника, поджелудочную железу, желчный пузырь. Теоретически патологический процесс в любом из этих органов может осложниться экстрасистолией. Поскольку вагус иннервирует не все сердце, а преимущественно предсердия, то рефлекторная экстрасистолия, как правило, предсердная. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; высокое стояние диафрагмы (у полных людей, у гиперстеников); хронический калькулезный холецистит; гастроптоз; переполнение желудка (переедание, быстрый прием пищи); метеоризм; колиты; язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки; недостаточность кардии; рефлюкс-эзофагит; возрастные изменения связочного аппарата желудка и пищевода, приводящие к их некоторому смещению - возможные патологические состояния, могущие осложниться рефлекторной экстрасистолией. Порой у таких больных экстрасистолия является единственным (!) симптомом, а основное, несердечное заболевание протекает скрытно. Например, по литературным данным у 1/4 больных грыжей пищеводного отверстия диафрагмы длительное время (годы) заболевание проявляется только экстрасистолией. Рефлекторной экстрасистолии чаще подвержены женщины; люди преклонного возраста; субъекты с избыточным весом. Утверждение о том, что экстрасистолия является рефлекторной чаще вероятностное, поскольку только излечение основного заболевания избавит человека от аритмии, и докажет первоначальное предположение о происхождении экстрасистолии. Поэтому при подозрении на вагусную экстрасистолию необходимо обследовать органы брюшной полости. Некоторые клинические особенности экстрасистолии позволяют заподозрить ее рефлекторное происхождение: появление или усиление перебоев в покое, особенно при переходе в горизонтальное положение; связь перебоев с обильным приемом пищи, в частности с продуктами, повышающими газообразование в кишечнике; ночные перебои. Лечение рефлекторной экстрасистолии задача не из легких. Если устранить очаг ирритации не удается (что бывает нередко), используют антиаритмические препараты. При этом их эффективность при рефлекторной экстрасистолии, как правило, недостаточна. При вагусной экстрасистолии помогают рекомендации направленные на облегчение пищеварения, ускорение эвакуации пищи из желудка, индивидуально подобранную диету, регулярную и дозированную физическую активность.
В литературе описываются более редкие причины рефлекторной экстрасистолии: аденома простаты с задержкой мочи (предсердная экстрасистолия), фибромиома матки (предсердная экстрасистолия), шейный остеохондроз (желудочковая экстрасистолия).
3. Вялотекущий или латентный миокардит . С одной стороны, является самой недооцененной причиной экстрасистолии, с другой стороны - самой труднодоказуемой. В настоящее время миокардит с клинически выраженными симптомами, когда его диагностика не представляет сложностей, встречается не так уж часто. Напротив, миокардит преимущественно протекает латентно, когда рутинные инструментальные методы указывают на то, что сердце не изменено. В абсолютном большинстве случаев причиной вялотекущего миокардита является какая-то вирусная инфекция (цитомегаловирус, вирус Коксаки, вирус гриппа и др.), приводящая к инфекционно-аутоимунному повреждению сердца. У таких пациентов миокардит может маскироваться под симптомы ОРВИ (кашель, насморк, повышение температуры и пр.). Однако хронологическую связь с перенесенным ОРВИ удается проследить не более, чем у 60% больных. В большинстве случаев подозрение на ЛМ возникает при выявлении идиопатических нарушений сердечного ритма (ЭКГ-миокардит). "Золотым стандартом" диагностики является биопсия миокарда. Но ее делают только в крупных кардиологических центрах по строгим показаниям. Чаще всего проведение биопсия миокарда не оправдано, так как даже, если диагноз миокардита будет подтвержден, на тактики лечения это не скажется. Неинвазивной альтернативой биопсии миокарда является МРТ сердца с гадолинием или определение титра антител к структурам миокарда. Экстрасистолия при подозрении на перенесенный латентный миокардит считается функциональной (при условии нормальных показателей УЗИ сердца), отличается упорным течением, порой, "зашкаливает" количественно, часто рефрактерна к лекарственной терапии. Именно она, нередко, скрывается под термином " идиопатическая ". Одним из возможных признаков такой экстрасистолии является преобладание ее в ночное время, в покое; при учащении сердечного ритма она уменьшается или на какое-то время исчезает (феномен сверхчастотного подавления - " o verdrive suppression"). Впрочем, указанные признаки не претендуют на правило. Если на прием приходит здоровый субъект молодого или среднего возраста с длительным (годы) экстрасистолическим анамнезом, то в большинстве случаев дифдиагностику приходится проводить между неврозом и скрытым (перенесенным) миокардитом, как возможными причинами экстрасистолии. Однако, с практических позиций подобная дифференциальная диагностика чаще не имеет особого смысла. поскольку экстрасистолия при скрытом миокардите является не его фоном, а исходом.
Существует негласное правило: чем старше пациент, тем меньше вероятность того, что экстрасистолия у него является следствием скрытого миокардита. По-видимому, с возрастом вырабатывается устойчивый иммунитет к инфекционным агентам, могущих теоретически спровоцировать миокардит. Вероятность латентного миокардита как причины экстрасистолии после 60 лет крайне мала.
Это 3 наиболее частые причины функциональной экстрасистолии!
4. Крайне противоречивым и труднодоказуемым является рефлекторное происхождение желудочковой экстрасистолии при шейно-грудном остеохондрозе. По-видимому, данная причина экстрасистолии довольна редка. Во всяком случае, нужны очень веские основания, чтобы утвердительно говорить о триггерной роли остеохондроза в плане возникновения желудочковой экстрасистолии. Необходимо сочетание клинических проявлений остеохондроза ( болевой синдром в грудной клетке, в области сердца, между лопатками или в шее - связанный с движениями, поворотом туловища, поднятием рук, глубоким дыханием, наклонах) с экстрасистолической аритмией. А ремиссия остеохондроза должна автоматически сопровождаться исчезновением аритмии (или хотя бы ее значительным уменьшением). С другой стороны, при ярком обострении остеохондроза пациенту будет явно не до экстрасистолии; болевой синдром окажется превалирующим. Предполагается, что при субклиническом, хроническом течение шейно-грудного остеохондроза торакалгический синдром может быть весьма умеренным; однако симпато-симпатические вегетативные рефлексы, вызывающие дистрофические процессы в миокарде, сохраняются. В любом случае, полное отсутствие каких бы то ни было клинических проявлений остеохондроза с высокой вероятностью исключает его из списка причин экстрасистолии.
5 . Дисгормональная (климактерическая) кардиомиопатия - обратимое поражение миокарда, в основе которого лежит недостаток половых гормонов, что приводит к нарушению обменных процессов в сердце. Может проявляться при предменструальном синдроме, на фоне дисфункции яичников различного генеза, при миоме матки («миоматозное сердце») и, главное, в пред- и климактерическом периоде. Данное патологическое состояние иногда осложняется экстрасистолией. Симптомы дисгормональной кардиомиопатии могут появиться и при мужском климаксе. Существует мнение, что экстрасистолия появившаяся в период начинающегося климакса, является разновидностью нейрогенной, поскольку не каждый человек способен рационально принять свою новую "половую" экзистенцию.
6 . Токсическая экстрасистолия. Развивается при приеме лекарственных препаратов, могущих оказывать кардиотоксическое воздействие. Наиболее часто такое влияние оказывают: все антиаритмические препараты (проаритмогенный эффект), эуфиллин, трициклические антидепрессанты, дигоксин, симпатомиметики.
7. Спортивное сердце. Спортивное сердце развивается у лиц профессионально занимающихся теми видами спорта, которые сопряжены с длительными, тяжелыми физическими нагрузками: футбол, волейбол, легкая атлетика и т.п. Сердце у спортсменов увеличивается, его стенки утолщаются (гипертрофируются). Как правило, у таких людей экстрасистолия развивается уже после окончания спортивной карьеры.
Перечисленн ые 7 пунктов - это те клинические ситуации, когда экстрасистолия может быть ведущим симптомом заболевания и являться поводом для обращения за медицинской помощью или врачебного наблюдения. Разумеется, возможны и другие причины экстрасистолии: анемия, инсульт, ушиб сердца, гипертиреоз, системные заболевания (например, саркоидоз, амолоидоз), дистрофия сердца при сахарном диабете или ожирении и пр. - однако в этих случаях она будет, скорее, не более, чем фоном.
Причины экстрасистолии в разных возрастных категориях. Следует различать понятия выявляемость заболевания и распространенность заболевания. Распространенность экстрасистолии всегда выше выявляемости. Например, у лиц престарелого возраста, страдающих ИБС, желудочковая экстрасистолия регистрируется у абсолютного большинства. Однако, она редко будет служить поводом для обращения за помощью или медицинского анализа: во-первых, потому что такая экстрасистолия чаще всего бессимптомна; во-вторых, врачи знают, что у подобной категории больных желудочковая экстрасистолия - облигатная аритмия, поэтому ее не посчитают за патологию. Напротив, у молодых лиц экстрасистолия чаще всего симптомна, а даже если бессимптомна, то ее случайная регистрация на ЭКГ будет служить поводом для углубленного обследования сердца, с целью диагностики потенциально опасной причины. Таким образом, выявляемость зависит от обращаемости и клинической актуальности заболевания. Бессимптомные случаи диагностируются с помощью скрининговых обследований (при ежегодных профосмотрах, перед плановой операцией, перед устройством в спортивную секцию) или случайно, например, при обнаружении неритмичного пульса.
Причины экстрасистолии в разных возрастных категориях, выявляемые по обращаемости или по критерию клинической актуальности:
1. Перебои в работе сердца. Каждому, кто страдал экстрасистолией этот симптом знаком. Ощущения перебоев складываются из сильного сердечного толчка (экстрасистола) и последующей паузы. Наиболее сильно перебои беспокоят пациента, если количество экстрасистол находится в диапазоне от 200 до 3000 в сутки. Слишком частая экстрасистолия (более 3000 в сут.) начинает восприниматься больным, как часть нормального сердечного ритма. Для пациентов с экстрасистолией существует негласное правило: чем тяжелее воспринимаются симптомы перебоев, тем меньше вероятность у него тяжелого поражения миокарда. Я сам неоднократно убеждался в этом: тяжелые хроники-сердечники практически никогда не ощущают экстрасистолы, даже если их количество велико. Вероятно, это объясняется тем, что у них имеется целый "букет" более значимых и тягостных симптомов: одышка, слабость, отеки ног, боли в области сердца и др. В такой ситуации "какие-то перебои" ими вообще не воспринимаются. Напротив, в случае появления экстрасистолии у молодого здорового субъекта, у которого "никогда ничего не болело", аритмия практически всегда симптоматична и для них перебои - это "крик сердца о помощи".
2. Ощущение сердцебиения. Подобная жалоба встречается у пациентов, у которых помимо одиночных экстрасистол с компенсаторной паузой на ЭКГ регистрируются вставочные, парные или групповые экстрасистолы; либо возникают эпизоды резкого учащения экстрасистолии разной продолжительности, когда каждое второе-третье сердечное сокращение - экстрасистолическое; либо экстрасистолия провоцирует какую-то тахиаритмию. При вставочной экстрасистолии (рис.7) преждевременное сердечное сокращение как бы "встраивается" между нормальными сокращениями, последующая пауза отсутствует; пациент может ощущать такую экстрасистолию как несколько сильных сердечных ударов. При парной (рис.8) или групповой (рис.9) экстрасистолии, преждевременных сокращений не одно, а несколько: 2-4 экстрасистолы подряд. Очень частая экстрасистолия, субъективно могущая имитировать тахиаритмию, представлена на рис.10,11. И наконец, ощущение сердцебиения при экстрасистолии может возникать в случае, если она провоцирует какую-то тахикардию. Обратите внимание на рис.12, где показан момент запуска экстрасистолой пробежки неустойчивой (около 4 сек.) предсердной тахикардии.
Перебои в работе сердца и сердцебиение - самые частые симптомы больных с экстрасистолией. Но и другие аритмии могут вызывать подобные ощущения. Никогда нельзя забывать, что диагноз экстрасистолии является сугубо электрокардиографическим. Поэтому наличие этих симптомов связывают с экстрасистолией, если последняя задокументирована.
3. Ощущение неровного (неритмичного) пульса. Несколько раз мне приходилось сталкиваться с подобной жалобой у больных с экстрасистолической аритмией. Как правило, такую жалобу можно услышать от пациента, у которого экстрасистол регистрируется очень много:
15-20 тысяч в сутки. В такой ситуации количество экстрасистол настолько велико, что происходит перманентная трансформация сердечного ритма в нерегулярный; такой ритм становится "родным" для человека и не ощущается, как "ненорма". Приведу пример из собственной практики. Обратите внимание на рис.13 (буквой Э обозначена экстрасистола), где за какие-то 8-9 секунд регистрируется 6(!) экстрасистол. Это ЭКГ одного из моих пациентов, который жаловался только на нерегулярный пульс. Причем данный факт установила жена, измеряя ему артериальное давления с помощью электронного тонометра (он подает сигнал в случае нерегулярного сердечного ритма). Если за такой короткий промежуток времени зафиксировано столько экстрасистол, то, представьте, сколько их было за сутки!
4. Ощущение головокружения. Связать этот симптом с экстрасистолией можно в двух случаях: если экстрасистолия инициирует какую-то тахикардию с частым ритмом, или если частой экстрасистолией страдает субъект преклонного возраста с атеросклерозом сосудов головного мозга. На рис.14 представлен фрагмент ЭКГ пациентки 82 лет, которая жаловалась на приступы головокружения, слабости. При мониторинге ЭКГ было установлено, что эти симптомы провоцируются пароксизмами мерцательной аритмии с частотой 120-140 в мин. запускающиеся предсердной экстрасистолой. Еще пример. Как-то ко мне обратилась пожилая женщина 87 лет с жалобами на слабость и головокружение. С помощью скрупулезного сбора жалоб я установил, что также она испытывает какие-то проблемы с сердечным ритмом, с трудом ею интерпретируемые. На первый взгляд мне показалось, что это обычное старческое неврологическое головокружение. Мы провели холтеровское мониторирование ЭКГ. На рис.15 представлен один из его фрагментов. Была выявлена очень частая желудочковая экстрасистолия, около 12 тысяч за сутки. Проводилось лечение на подавление аритмии. Как только экстрасистолия исчезла - все симптомы прошли.
5. Трудно интерпретируемые неприятные ощущения в грудной клетке. На рис.16 представлен фрагмент ЭКГ пациентки 62 лет, которая жаловалась на "перехваты" в горле, неприятные и болевые ощущения в области сердца, сопровождающиеся общей слабостью и страхом смерти. Тщательный сбор жалоб позволил установить, что указанные симптомы хронологически совпадали с "какими-то замираниями" сердца. При суточном мониторинге ЭКГ у больной была выявлена желудочковая экстрасистолия в количестве
250 в сутки. Таким образом, данной пациенткой перебои в работе сердца субъективно воспринимались неспецифическими и очень тягостными ощущениями в грудной клетке.
Экстрасистолия и Холтеровское мониторирование ЭКГ (диагностика экстрасистолии). Единственным рациональным способом диагностики экстрасистолии является Холтеровское мониторирование ЭКГ. Если экстрасистола "поймана" на обычной ЭКГ (она снимается в течение 5-6 секунд) - это по теории вероятности указывает на ее большую частоту, что служит еще одним доводом сделать Холтер. В зависимости от клинической ситуации Холтеровское мониторирование ЭКГ выполняется на протяжении одних или нескольких суток. В целом, экстрасистолия не та аритмия, которая требует многосуточной регистрации ЭКГ, однако, иногда приходится настаивать на проведении многосуточного исследования. Чаще, это касается пациентов, у которых есть основания подозревать выраженную межсуточную вариабельность экстрасистолии. Например, я наблюдал больного, у которого в первые сутки регистрировались тысячи экстрасистол, на другие - всего несколько сотен. Выяснилось, что в первый день мониторирования пациент был на работе, а во второй - дома, отдыхал. Такая особенность указывала на нейрогенный характер экстрасистолии, которая в конкретном случае провоцировалась профессиональным перенапряжением. Еще одним поводом провести многодневную регистрацию ЭКГ являются ситуации, когда экстрасистолия провоцирует редкие приступы какой-то тахиаритмии (раз в несколько дней) - в подобных случаях необходимо упорно ловить эпизод сердцебиения, используя многосуточный мониторинг. Таким образом, многосуточный Холтер, порой, привносит дополнительную диагностическую информацию. В целом, Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет посчитать количество экстрасистол, оценить их качественные характеристики, проанализировать связь экстрасистолии с частотой основного ритма и узнать многое другое - все что необходимо для последующего эффективного лечения. Если вы обратитесь ко мне с проблемой экстрасистолии после другого врача, значит его лечение оказалось безуспешным, поэтому будьте готовы к тому, что мне придется сделать Холтеровское мониторирование ЭКГ самому.
1. Снижение качества жизни. Любые симптомы, вызываемые экстрасистолией, могут существенно ограничивать нормальную жизнь человека. Зачастую, например, ощущения перебоев оказываются настолько тягостными, что буквально парализуют пациента, который живет в страхе появления экстрасистол.
2. Развитие сердечной недостаточности. По данному вопросу единого мнения не существует. Речь идет о том, что если экстрасистол очень много, то со временем (через 10-30 лет) камеры сердца могут расширяться (аритмогенная дилатация ) и развивается сердечная недостаточность (одышка, слабость, синюшность губ, отеки ног и др.). Экстрасистолия в "запредельном" количестве резко нарушает общую хронологию сердечного ритма за счет частых преждевременных сокращений и последующих компенсаторных пауз - на фоне подобного асинхронизма постепенно происходит расширение камер сердца. В каком количестве экстрасистолия может спровоцировать такое осложнение? Из литературных источников известно, что опасность развития аритмогенной дилатации возникает при превышении количества желудочковых экстрасистол 5% от общего числа сердечных сокращений в сутки. Принимая в расчет, что у среднестатистического человека за сутки сердце сокращается 100-110 тысяч раз, то 5-7 тысяч экстрасистол и будут составлять эти самые 5%. Однако большинство исследователей склоняются к другому мнению: чтобы спровоцировать дилатацию камер сердца экстрасистол должно быть не менее 20% от общего числа сердечных сокращений - это где-то около 15-25 тысяч экстрасистол. Я также полагаю: преждевременных сокращений сердца должно быть очень много (не менее 15-20 тысяч за сутки), чтобы с годами из-за экстрасистолии возникла реальная угроза развития сердечной недостаточности. Впрочем, при оценке риска развития дилатации камер сердца на фоне экстрасистолии анализу подвергается не только ее количественная сторона.
В ероятность аритмогенной дилатации сердца, спровоцированной частой экстрасистолией, увеличивается при комбинации нескольких факторов:
- большого количества экстрасистол (не менее 15000 за сутки),
- широком желудочковом комплексе экстрасистолы на ЭКГ.
Последний факт требует дополнительного разъяснения. Обратите внимание на рис. 17. На нем мы видим экстрасистолию, ширина желудочкового комплекса которой около 0,17 сек. - это очень много. На рис.18 экстрасистолия другого больного, ее ширина не превышает 0,12 сек.
Если представить топографию (рис.19) этих экстрасистолических фокусов в сердце, то первый ("широкий") будет локализоваться согласно указанию синей стрелки, второй - согласно черной. Чем шире желудочковый комплекс экстрасистолы, тем выраженнее нарушение геометрии сокращения сердца, а значит выше риск развития аритмогенной дилатации камер сердца. "Широкими" считаются экстрасистолы с длительностью желудочкового комплекса от 0,14 сек. и дольше.
Все выше сказанное относится к желудочковой экстрасистолии. Частая предсердная экстрасистолия сама по себе не может спровоцировать аритмогенную дилатацию сердца, так как уже в относительно небольшом количестве (5-6 тысяч за сутки) практически всегда начинает осложняться предсердными тахикардиями и(или) мерцательной аритмией.
В своей практике я встречал только одну пациентку с аритмогенной дилатацией левого желудочка на фоне частой экстрасистолии. Больная 74 лет обратилась ко мне с жалобами на одышку при ходьбе обычным темпом на расстояние 50-100 метров. Суточный Холтер выявил у нее около 36 тысяч(!) желудочковых экстрасистол. Посредством УЗИ сердца было диагностировано расширение левых камер сердца и снижение ФВ левого желудочка до 45%. Саму экстрасистолию пациентка практически не ощущала; давность аритмии составляла около 5-7 лет.
3. Провоцирование различных тахиаритмий (приступов сердцебиения). Чтобы экстрасистола запустила какую-то тахикардию, в сердце должны существовать определенные предпосылки к этому. Действительно, количество экстрасистол иногда достигает 10-15-20 тысяч в сутки и никаких тахикардий не возникает. Значит дело не только в количестве экстрасистол, но и в том, в каком сердце они возникают. Основным условием для возникновения предсердной или желудочковой тахиаритмии является наличие врожденного или приобретенного анатомического и (или) электрофизиологического субстрата. Классическим примером такой врожденной предпосылки является феномен WPW. когда в сердце с рождения существует дополнительный проводящий путь. У таких пациентов экстрасистолия может запускать так называемые реципрокные тахикардии с участием дополнительного пути, когда электрический импульс движется по замкнутому кругу с частотой 140-220 в мин. что приводит к сокращению сердца с аналогичной частотой. На рис. 20 показан такой пример. Чаще мы имеем дело с приобретенными причинами, формирующими в сердце условия для возможности запуска экстрасистолой какой-то тахикардии. Например, гипертоническая болезнь, осложненная пароксизмами мерцательной аритмии. На рис.21 представлен фрагмент ЭКГ больной 72 лет, страдающей гипертонической болезнью и приступами сердцебиения. Холтеровское мониторирование ЭКГ выявило у нее предсердную экстрасистолию и эпизоды мерцательной аритмии. Другой пример: ишемическая болезнь сердца. Нередко после перенесенного инфаркта миокарда у больных появляется желудочковая экстрасистолия; она постепенно учащается и спустя месяцы или, чаще, годы начинает провоцировать приступы желудочковой тахикардии - электрический импульс "крутиться" вокруг рубцовой ткани, заставляя сердце биться с высокой частотой.
При анализе риска инициирования тахиаритмии идиопатической экстрасистолией. можно постулировать 2 положения. Первое: в здоровом сердце частая желудочковая экстрасистолия никогда не сможет спровоцировать никакой тахикардии; экстрасистолия просто останется экстрасистолией. Второе: в здоровом сердце частая предсердная экстрасистолия уже при относительно небольшом количестве (от 4-6 тысяч за сутки) начинает провоцировать предсердные тахикардии, а затем и мерцательную аритмию. что объясняется значительной электрофизиологической уязвимостью предсердного миокарда в сравнении с желудочковым (специалисты меня поймут). Другими словами, идиопатическая желудочковая экстрасистолия даже в запредельном количестве не способна провоцировать тахиаритмии, тогда как идиопатическая предсердная экстрасистолия легко осложняется ими. Знание этих положений особенно важно при выборе тактики лечения: к сожалению, предсердную экстрасистолию часто недооценивают и обращают на нее внимание только, когда появляется ее осложнение, например: мерцательная аритмия. В абсолютном большинстве случаев мерцательная аритмия возникает при стечение двух клинических обстоятельств: ранняя предсердная экстрасистолия (независимо от ее количества) в сочетании с расширенным левым предсердием (определяется при УЗИ сердца). При наличии только одного из указанных факторов текущий риск запуска фибрилляции предсердий невысок.
4. Угроза внезапной сердечной смерти. Такое осложнение желудочковой экстрасистолии возможно только в 2-х случаях:
а) У больных с очень тяжелым поражением миокарда. одним из критериев которого является низкая фракция выброса левого желудочка. Фракция выброса рассчитывается при проведении УЗИ сердца ; ее значения ниже 35-40%, при условии, что у больного регистрируется частая желудочковая экстрасистолия (более 30 в час), ассоциируется с высоким риском внезапной сердечной смерти (фибрилляции желудочков ). К сожалению, суточное количество желудочковых экстрасистол является ненадежным предиктором внезапной смерти: у больных с тяжелым поражением миокарда экстрасистолия иногда возникает в виде редких "всплесков" (внезапное, кратковременное учащение экстрасистолии); вне "всплесков" количество экстрасистол может быть нормальным многие сутки. На рис.22 представлен фрагмент ЭКГ моего пациента, который поступил в отделение неотложной кардиологии с острым инфарктом миокарда. Примерно через полчаса от момента поступления желудочковая экстрасистола запустила у него полиморфную желудочковую тахикардию (рис.22). Через несколько секунд тахикардия перешла в фибрилляцию желудочков (рис.23) - больной потерял сознание, развилась клиническая смерть. В экстренном порядке ему была проведена дефибрилляция (разряд электрическим током) - восстановился нормальный сердечный ритм. Таким образом, то что запустилось экстрасистолой закончилось фатальной желудочковой аритмией. Если бы этот человек находился во внебольничных условиях - со 100% вероятностью наступила бы смерть. Фактором риска внезапной сердечной смерти у больных с тяжелым поражением миокарда, по-прежнему, остается низкая фракция выброса левого желудочка в сочетании с некорректным лечением основного заболевания и превышением допустимой интенсивности физических нагрузок; желудочковая экстрасистолия может возникать лишь в виде редких "всплесков", каждый из которых способен осложниться фибрилляцией желудочков.
рис.22
б) Субъекты с каналопатиями и некоторыми врожденными структурными заболеваниями сердца. Каналопатии - редкие генетические аномалии, связанные с наличием в миокарде участков дисперсии рефрактерности (разная скорость проведения электрической волны) и повышенной электрической активности. Одним из основных проявлений этих заболеваний являются приступы полиморфной желудочковой тахикардии (обмороки), запускающиеся желудочковой экстрасистолой; каждый такой пароксизм может закончится трансформацией желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков, что неминуемо приводит к смерти. Именно так, внезапно, умирают абсолютно здоровые, физически крепкие молодые люди. Полагаю, все слышали, о скоропостижной смерти спортсменов во время спортивных состязаний. Одна из вероятных причин смерти - каналопатии. Известные следующие каналопатии: синдром Бругада, катехолзависимая полиморфная желудочковая тахикардия, синдром удлиненного Q-T. синдром укороченного Q-T. Каналопатии очень редко диагностируются прижизненно, так как морфология сердца при них не изменена; они могут выявляться только на обычной ЭКГ . однако чаще, оставаясь незамеченными, приводят к внезапной смерти без предвестников. Существует ряд врожденных заболеваний сердца, которые в отличие от каналопатий прижизненно диагностируются достаточно часто, так как имеют вполне конкретные проявления при инструментальном обследовании: гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, двухстворчатый аортальный клапан дефект межпредсердной перегородки (гемодинамически значимый), открытое (незаращенное) овальное окно. пролапс митрального клапана 2-3 степени, аномалии коронарных артерий и некоторые другие. Они, как и каналопатии, могут осложниться развитием желудочковых нарушений ритма, запускаемых экстрасистолией.
Когда экстрасистолию необходимо лечить? Экстрасистолия требует лечения, если плохо субъективно переносится. Прямая связь между количеством экстрасистол и выраженностью симптомов прослеживается далеко не всегда. У кого-то всего 200 экстрасистол за сутки вызывают заметное снижение качества жизни, а у кого-то регистрируется тысячи экстрасистол в сутки, и он их едва ощущает. Итак, субъективная непереносимость экстрасистолии является одним из главных поводов ее лечить.
Экстрасистолия требует лечения, если ее количество слишком большое. На самом деле, это сложный вопрос: где та количественная грань, за которой экстрасистолию необходимо просто подавлять? Ведь многие люди экстрасистолию не ощущают! Мнение экспертов: предсердные экстрасистолы следует лечить, если их количество превышает 1500-2000 в сутки; желудочковые - более 3000-5000 в сутки. Каков смысл лечения в таком случае? Считается, что предсердная экстрасистолия в большом количестве является предвестником развития мерцательной аритмии, а частая желудочковая экстрасистолия с годами может привести к аритмогенной дилатации камер сердца. На мой взгляд, принимать решение о лечении частой экстрасистолии все равно следует индивидуально: клинические (органическая или функциональная, злокачественная или доброкачественная) и электрокардиографические (ранняя, средняя или поздняя) нюансы аритмии конкретного больного могут изменить указанные цифры в ту или иную сторону.
Экстрасистолию необходимо лечить, в случае провоцирования ею различных тахиаритмий. Типичным примером следует считать мерцательную аритмию. которая инициируется предсердной экстрасистолией. Количество экстрасистол в подобной ситуации не имеет значение - главное, что она способна провоцировать тахикардию. Встречаются больные, у которых всего 300-400 экстрасистол угрожают развитием мерцательной аритмии, а у других - предсердных экстрасистол в разы больше, но осложнений нет. То же касается желудочковой экстрасистолии.
Экстрасистолия требует лечения, если представляет угрозу для жизни. Этот пункт касается желудочковой экстрасистолии, поскольку только она способна спровоцировать внезапную смерть. Механизм смерти в подобных случаях: фибрилляция желудочков. Экстрасистола застает миокард, в момент, когда он находится в состоянии электрической гетерогенности и возникает возможность проведения электрического возбуждения по сложной траектории, а затем (через секунды) происходит распад одной электрической волны на множество волн, циркулирующих по кругу - в таких условиях сердце не сокращается, а как бы трепещется, фибриллирует. Это равносильно остановке сердца. Пример подобной "катастрофы" приведен на рис. 19,20. Такое осложнение экстрасистолии возможно только в 2-х случаях:
1) У больного с тяжелым поражением сердца. критерии которого устанавливаются посредством УЗИ сердца; выше я уже упоминал, что одним из ультразвуковых предвестников высокого риска внезапной сердечной смерти является низкое значение (менее 35-40%) параметра фракции выброса левого желудочка. В качестве примера можно представить человека, перенесшего острый инфаркт миокарда, у которого развилась сердечная недостаточность. При проведении инструментального обследования у него выявлена частая желудочковая экстрасистолия (более 20-30 в час) и низкая фракция выброса. Учитывая, что без надлежащей терапии такой пациент вероятнее всего умрет внезапно во внебольничных условиях, его аритмия требует обязательного лечения. Сочетание тяжелого органического поражения миокарда и частой желудочковой экстрасистолии является одним из предикторов внезапной сердечной смерти через механизм фибрилляции желудочков.
2) У лиц с каналопатиями и некоторыми врожденными структурными заболеваниями сердца (см.выше). Это очень редкие, но крайне опасные генетические заболевания (особенно каналопатии). Если они вовремя не выявлены и не предприняты необходимые профилактические меры. то внезапно, хронологически непредсказуемо развивается фибрилляция желудочков и наступает смерть.
1. Избавить больного от неприятных симптомов. Это возможно:
- уменьшив количество экстрасистол (порой, достаточно уменьшить в 2-3 раза, чтобы добиться значительного субъективного улучшения)
- облегчив восприятие симптомов (не всегда экстрасистолию удается подавить; в таком случае, назначение седативных средств может заметно повысить порог чувствительности к перебоям; в основном это касается пациентов с нейрогенной экстрасистолией) - "научиться жить с экстрасистолией".
2. Предотвратить осложнения экстрасистолии. Когда мы подозреваем возможность развития аритмогенной дилатации сердца или имеются, инициируемые экстрасистолой, приступы тахиаритмии или существует угроза внезапной смерти - экстрасистолию следует подавлять.
- (положительный опыт) Наблюдал молодого человека с нейрогенной желудочковой экстрасистолией в количестве около 500 в сутки; такое, в общем-то, небольшое количество экстрасистол вызывало у него неприятные симптомы перебоев, снижая качество жизни. Ему была назначена седативная терапия. При контрольной диагностике количество экстрасистол уменьшилось до 150 в сутки - этого оказалось достаточным, для того чтобы он перестал ощущать перебои вообще. Поскольку изначально экстрасистолия оценена, как доброкачественная (не опасная), целью терапии было избавить субъекта от перебоев, а не от экстрасистолии. Лечение признано эффективным, хотя экстрасистолия полностью не исчезла.
- (положительный опыт) С жалобами на выраженные и частые перебои в работе сердца ко мне обратилась женщина средних лет. При диагностике выявлено около 6000 желудочковых экстрасистол. Клинически экстрасистолия признана нейрогенной. Был назначен препарат нормализующий сердечный ритм и седативная терапия. При контрольной диагностике количество экстрасистол осталось прежним, но ощущение перебоев стали возникать реже и восприниматься субъективно легче - эффект седативной терапии. Экстрасистолия расценена доброкачественной и промежуточный этап лечения (облегчение симптомов) признан успешным. Терапия была продолжена в прежнем объеме: через 6 месяцев от начала лечения экстрасистолия исчезла.
- (положительный опыт) С жалобами на неровный пульс обратилась женщина 60 лет. Во время диагностики выявлено около 20000 желудочковых экстрасистол за сутки. Этиологически экстрасистолия интерпретирована, как органическая на фоне возрастного кардиосклероза. Целью лечения было подавить экстрасистолию, дабы избежать в будущем развития аритмогенной дилатации камер сердца. Назначен антиаритмический препарат. Через месяц во время контрольной диагностики зафиксировано всего 2 экстрасистолы за сутки. Лечение оказалось эффективным.
- (положительный опыт) С жалобами на перебои в работе сердца обратилась женщина 62 лет. На Холтере зафиксировано около 2000 желудочковых экстрасистол за сутки. Анамнестически было выяснено, что дома она испытывает постоянные психоэмоциональные перегрузки. Экстрасистолия признана нейрогенной. Назначен антиаритмический препарат и легкая седативная терапия. Через полгода проведен повторный мониторинг ЭКГ - выявлено 46 экстрасистол.
- (положительный опыт) С жалобами на перебои, сердцебиение обратился юноша 16 лет. Предположительно в детстве он перенес субклинический миокардит . вследствие которого в сердце сформировался экстрасистолический фокус. При моем первичном обследовании выявлено около 9000 желудочковых экстрасистол за сутки (анамнестически у пациента доходило до 15000/сут). Родители ставили вопрос о РЧА. Было оттитровано антиаритмическое лечение; с участием родителей несколько модифицирован образ жизни ребенка. За год наблюдения количество экстрасистол снизилось до 3000/сут.
- (отрицательный опыт) С жалобами на постоянные перебои обратилась женщина 48 лет. Диагностика выявила у нее около 700 предсердных экстрасистол. Учитывая гиперстеническую конституции больной, невысокий рост, лишний вес, большой живот и, главное, наличие с ее слов грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, была заподозрена экстрасистолия рефлекторного происхождения. Назначен антиаритмический препарат (до меня пациентка безуспешно принимала некоторые из них), даны рекомендации немедикаментозного характера, направленные на ускорение эвакуации пищи из желудка. При контрольной диагностике количество экстрасистол не изменилось, субъективного улучшения не наступило. Кардиологическое лечение оказалось неэффективным. Больная была направлена к гастроэнтерологу для оценки статуса пищеварительной системы и специального лечения по показаниям, с последующим повторным визитом ко мне. К сожалению, в дальнейшем пациентка выпала из поля зрения.
- (отрицательный опыт) Ко мне за помощью обратились родители девочки 9 лет, у которой с 4-х летнего возраста регистрировалась (выявлена случайно при медосмотре для спортивной секции) очень частая предсердная экстрасистолия. запускающая предсердные тахикардии. За годы болезни у нее накопилась целая "кипа" Холтеров. При моем обследовании количество экстрасистол оказалось соизмеримым с их количеством при предыдущих обследованиях
25000/сут. Изначально я предположил врожденный характер аритмии (дистопия) и низкую вероятность успеха лекарственной антиаритмической терапии. До меня было испробовано много препаратов - без успеха. Назначенное мною лечение также оказалось неэффективным. Родители выбирают клинику для проведения РЧА.
- (положительный опыт) Ко мне на консультацию пришел мужчина 48 лет с жалобами на сильные перебои в работе сердца, появляющиеся после приема пищи. Больному было проведено ФГДС (эндоскопический осмотр желудка) и Холтер. В желудке обнаружена язва в стадии обострения; при суточном Холтере - около 700 предсердных экстрасистол, хронологически учащающиеся при приеме пищи. Экстрасистолия интерпретирована как рефлекторная ; мною было назначено только противоязвенное лечение. Через неделю при контрольном осмотре больного: перебои не беспокоят; повторное суточное мониторирование ЭКГ выявило около 50 предсердных экстрасистол.
Причины неэффективности лечения экстрасистолии.
- Недооценка причины экстрасистолии. Не всегда возможно надежно установить причину экстрасистолии, но в большинстве случаев такая вероятность существует. Например, больного с нейрогенной экстрасистолией врач лечит только антиаритмическим препаратом - такая стратегия, как правило, малоэффективна; зачастую, назначение этим пациентам седативной терапии достаточно для достижения результата. То же касается рефлекторной экстрасистолии: порой, принятие мер направленных на уменьшение вагусных рефлексов из органов брюшной полости приводит к значительному уменьшению количества экстрасистол. Таким образом, хочу еще раз подчеркнуть, что крайне важно, хотя бы предположить причину экстрасистолии у конкретного больного - лечение вслепую, наугад - чревато.
- Неверная трактовка механизма действия антиаритмического препарата. Таблетированных антиаритмических лекарств не так уж много - в Хабаровске их всего 5 (я не беру в расчет бета-блокатры и блокаторы кальциевых каналов). Каждый из них имеет свою точку приложения. Знание фармакодинамики антиаритмика, является залогом его эффективного применения. Например, рассмотрим известный антиаритмический препарат Сотагексал (Соталекс, Соталол), удлиняющий сердечную рефрактерность: он крайне эффективен при ранней и сверхранней экстрасистолии, особенно на фоне частого сердечного ритма. На рис.24 приведен пример ранней желудочковой экстрасистолии, которая с высокой долей вероятности окажется чувствительной к Соталолу. На рис.25 представлена экстрасистолия средняя по времени появления в диастоле - эффективность Соталола здесь окажется, мягко говоря, сомнительной. Наконец, на рис.26 мы видим позднюю желудочковую экстрасистолу, которая со 100% вероятностью не отреагирует на Соталол.
- Недооценка электрокардиографических параметров экстрасистолии. Экстрасистолия, как аритмия сердца, имеет вполне конкретные электрокардиографические признаки. Зачастую, ее путают или не желают разграничивать с парасистолией . За границей обе эти аритмии объединяют под общим названием "преждевременные сердечные сокращения", подчеркивая тем самым равнозначность подхода к лечению. Советская (российская) кардиологическая школа располагает на этот счет своим мнением. Парасистолия. имея особый электрофизиологический механизм, отличается слабой чувствительностью к традиционным антиаритмическим препаратам и, часто, рефрактерна к лечению. С другой стороны, назначение при парасистолии кальциевых блокаторов, порой, оказывает чудодейственный лечебный эффект. На рис.27 показан пример парасистолии; как видим, в отличии от экстрасистолии она "не сцеплена" с основным сокращением, а "живет своей жизнью", появляясь через разные временные промежутки, в нашем примере: первая парасистола через 0,55 сек. вторая - через 0,71 сек. На рис.28 представлена ЭКГ с типичной экстрасистолией, которая всегда сцеплена с основным ритмом; вариабельность интервала сцепления минимальна: экстрасистола появляется через ожидаемое временной интервал. Разграничение экстрасистолии и парасистолии принципиально - это разные аритмии, у них разный механизм, разный подход к лечению и, часто, разный прогноз.
Столь же придирчиво следует относиться к такому параметру экстрасистолии, как вариабельность интервала сцепления. Экстрасистолия (особенно желудочковая) с низкой вариабельностью интервала сцепления ( в пределах 0,01-0,05 сек.) хорошо подавляется антиаритмическими препаратами; напротив, высокая вариабельность интервала сцепления может служить косвенным признаком низкой чувствительности к антиаритмической терапии.
Я понимаю, что разъяснение вам, пациентам, всех этих электрокардиографических нюансов совершенно непонятно, но тем самым хочу подчеркнуть, что, порой, только их учет является залогом успешного лечения экстрасистолии.
- Недооценка концентрации Калия и Магния крови. Подавление экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов окажется неэффективным, если концентрация калия и (или) магния крови исходно снижена. Об этом просто следует помнить. Хотя в целом клинически значимая гипокалиемия и гипомагниемия является очень большой редкостью. Впрочем, иногда при функциональной экстрасистолии на фоне кардионевроза препараты Калия и Магния могут помочь, особенно на начальном этапе. Правда остается не вполне понятным - это плацебо эффект или специфический.
- Недооценка (игнорирование) особенности частоты сердечного ритма больного. Когда проводится лечение экстрасистолии, один из объективных параметров на который должен опираться врач - частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое. Большинство кардиотропных препаратов влияют на ЧСС: в сторону увеличения или урежения. Если, например, экстрасистолия провоцируется брадикардией (возникает в покое), то назначение антиаритмического лекарства даже немного урежающего ЧСС, скорее всего, приведет к "обострению" аритмии. Таким образом, кардиотропное лечение экстрасистолии необходимо проводить с обязательной оглядкой на ЧСС. Связь должна быть обратно пропорциональной: тахизависимая экстрасистолия → препарат урежающий ритм; брадизависимая экстрасистолия → препарат стимулирующий сердечный ритм.
- Недооценка психоэмоционального статуса больного. как фактора модулирующего экстрасистолическую аритмию. Экстрасистолия может количественно реагировать на текущий психоэмоциональный фон больного. Стрессы, переживания, депрессия - способны учащать экстрасистолию. Иногда даже у пациентов с "как будто" органической экстрасистолией возникает необходимость в назначении седативного (нейролептического) препарата. К сожалению, не всегда возможно понять: то ли невроз спровоцировал экстрасистолию, то ли плохо переносимая экстрасистолия породила неврозоподобное состояние. В литературе описываются случаи излечения пациентов с частой экстрасистолией (10-20 тысяч в сутки) только с помощью нейролептических препаратов! У меня тоже есть такой опыт.
- Переоценка возможных побочных эффектов антиаритмических препаратов. Любой антиаритмический препарат способен вызывать проаритмогенный эффект. Другими словами, успешна подавляя одну аритмию, он может спровоцировать другую, порой, более опасную. Однако, в целом, это крайне редкое осложнение; в основном оно может развиться или при назначении антиаритмического лекарства в высоких дозах, или у лиц с тяжелым органическим поражением сердца. В 80-х годах прошлого века за рубежом было проведено несколько исследований, направленных на оценку эффективности некоторых антиаритмических препаратов (класс 1С) для лечения желудочковой экстрасистолии. Было установлено, что у больных перенесших острый инфаркт миокарда левого желудочка с низкой фракцией выброса эти препараты, эффективно подавляя экстрасистолию, повышают риск внезапной сердечной смерти за счет фибрилляции желудочков. В дальнейшем многие кардиологи перенесли результаты этих исследований чуть ли не на всех пациентов с органическим заболеванием сердца, страдающих экстрасистолией. Это не верно. Антиаритмические препараты, подавляющие экстрасистолию, можно и нужно назначать при любых заболеваниях сердца, за исключением больных перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда и пациентов с далекозашедшей сердечной недостаточностью. Я неоднократно сталкивался с ситуациями, когда пациентам с экстрасистолией, например, на фоне гипертонической болезни избегали назначение антиаритмиков класса 1С, ссылаясь на их "опасность", что пролонгировало страдание больного от перебоев; последующее назначение соответствующего препарата фактически излечивало страждущего от экстрасистолии. Напомню, именно при органической экстрасистолии традиционные антиаритмические препараты особенно эффективны.
- "Резистентный" врач. Это ситуация, когда кардиолог напрочь игнорирует объективную или, чаще, субъективную значимость экстрасистолии в жизни пациента. Если к злокачественной или потенциально злокачественной желудочковой экстрасистолии врачи относятся более или менее серьезно, то предсердная или доброкачественная желудочковая экстрасистолия, подчас, воспринимаются исключительно, как "косметический аритмический синдром". Доходит буквально до какого-то ортодоксального непрофессионализма: "что вы хотите, экстрасистолия есть у каждого" или "не переживайте - экстрасистолия есть и у меня", или "опасно - это когда свыше 30000 экстрасистол за сутки, а у вас меньше - можно не лечить" - это то, что я слышал от коллег. Пренебрежительное отношение порождает халатность при лечении.
- Иногда экстрасистолия абсолютно рефрактерна к любому лекарственному лечению. Чаще всего таковой оказывается рефлекторная предсердная экстрасистолия, идиопатическая желудочковая экстрасистолия с высокой вариабельностью интервала сцепления, экстрасистолия детей вследствие дистопии и желудочковая парасистолия. В подобных случаях пациенту может быть предложена операция радиочастотной абляции (РЧА). Она показана: 1) если предсердная экстрасистолия представляет угрозу в плане развития мерцательной аритмии, и 2) в случае, если мы имеем дело с частой желудочковой экстрасистолией (парасистолией), заметно ухудшающей качество жизни или способную в будущем привести к аритмогенной дилатации камер сердца. Залогом успешной РЧА является опыт хирурга и отсутствие органического поражения миокарда.
Экстрасистолия и Кордарон. Когда-то кордарон считался революционным антиаритмическим препаратом. По достоинству была оценена не только сила его антиаритмического эффекта, но и возможность снижать риск внезапной сердечной смерти у хроников-сердечников. И по сей день он остается едва ли не единственным лекарственным средством, которое достоверно снижает риск развития фибрилляция желудочков, например, у тяжелых постинфарктных больных. Кроме того, он с успехом используется в кардиологических стационарах или бригадами СМП в виде внутривенной инфузии для экстренного купирования разных тахиаритмий. Пожалуй, только эти 2 ниши (профилактика внезапной смерти и купирование острой аритмии) в настоящее время остаются надежно заняты кордароном. В любых других случаях, его применение чаще всего не будет оправдано (соотношение риска и пользы). Почему? Из-за побочных эффектов. В основном они развиваются спустя многие годы после регулярного приема кордарона, но, по сути, представляют собой какое-то новое заболевание (одно лечим, другое калечим). Что касается его эффективности при лечении экстрасистолии. В целом он эффективен (особенно при ранней экстрасистолии), однако, например, желудочковая экстрасистолия лучше подавляется другими препаратами. Оправдано ли его назначение при доброкачественной (функциональной) экстрасистолии? Да, если пациент оповещен о всех возможных рисках, возникающих при его длительном приеме. Краткосрочный прием (до 4-6 месяцев) кордарона безопасен. Я стараюсь назначать кордарон пациентам перед предполагаемой радикальной операцией (например, планируется операция РЧА по поводу мерцательной аритмии; пациент несколько месяцев с хорошим эффектом его принимает), либо больным старческого возраста с экстрасистолией или тахиаритмией, которые не доживают до его побочных эффектов по естественным причинам и, главное, пациентам с желудочковой экстрасистолией, имеющим высокий риск внезапной смерти (заведомо высокая польза). За годы работы врачом я успешно следую этим показаниям, и у меня крайне редко возникает соблазн назначить кордарон в иных ситуациях.
Функциональная, доброкачественная, органическая экстрасистолия. В чем принципиальная разница? Функциональная экстрасистолия - любая экстрасистолия, возникающая в органически неизмененном сердце (возможны микроскопические изменения, не улавливаемые рутинными исследованиями). Органической считается та экстрасистолия, клиническое происхождение которой возможно связать с каким-то морфологическим заболеванием сердца. Причем это заболевание должно надежно верифицироваться инструментально (прежде всего по УЗИ). Таким образом, говоря об органической экстрасистолии, подразумеваются выраженные дистрофические изменения в миокарде. Доброкачественная экстрасистолия - экстрасистолия, не представляющая угрозу для жизни. Таковой является любая функциональная экстрасистолия и органическая экстрасистолия с нормальной фракцией выброса по данными УЗИ сердца. Функциональная и доброкачественная органическая экстрасистолия требуют терапевтического вмешательства только, если ее наличие сопряжено с ухудшением качества жизни. Другое дело, если мы сталкиваемся с органической злокачественной или потенциально злокачественной желудочковой экстрасистолией. Такая экстрасистолия требует активных, зачастую, агрессивных протоколов лечения. Здесь само понятие органическая экстрасистолия приобретает новый, сложный, первостепенный смысл.
- При прочих равных условиях желудочковая экстрасистолия хуже субъективно переносится. Обратите внимание на рис.29 - это ЭКГ с желудочковой экстрасистолой, после которой наблюдается компенсаторная пауза длительностью 1,5 сек. На рис.30. - предсердная экстрасистола (в данном случае аберрантная); компенсаторная пауза равна 1,1 сек. Как видно из примеров, частота основного ритма и интервал сцепления экстрасистол одинаковый, но пауза после желудочковой экстрасистолы больше. Длительность паузы и определяет более выраженные ощущения перебоев при желудочковой экстрасистолии.
- В отличие от желудочковой экстрасистолии, предсердная даже теоретически не может нести угрозу внезапной смерти. Самую большую неприятность, которую способна спровоцировать предсердная экстрасистолия - это инициировать предсердные тахиаритмии (например, мерцательную аритмию или предсердную тахикардию). А вот уже эти аритмии, при неадекватном лечении, способны сократить продолжительность жизни.
- В отличие от желудочковой, предсердная экстрасистолия крайне редко приводит к аритмогенной дилатации камер сердца. Основным осложнением частой предсердной экстрасистолии является пароксизмальная мерцательная аритмия или непрерывно-рецидивирующие предсердные тахикардии. При многолетнем анамнезе постоянной мерцательной аритмии или непрерывно-рецидивирующих предсердных тахикардий существует высокая вероятность дилатаций камер сердца. Таким образом, к аритмогенной дилатации камер сердца приводит не сама предсердная экстрасистолия, а ее осложнение.
- Предсердная экстрасистолия, в целом, хуже поддается лечению. Одна из главных причин данного феномена заключается в том, что предсердная экстрасистолия часто является рефлекторной (прежде всего, я подразумеваю вагусную экстрасистолию). Рефлекторная экстрасистолия нередко оказывается устойчивой к лечению, так как первопричина аритмии не в сердце, а в каком-то другом органе. Кроме того, предсердная экстрасистолия хуже поддается лечению, так как она, чаще чем желудочковая, является кальций-зависимой. Традиционные антиаритмические препараты хорошо подавляют натрий-зависимый ток.
- Отношение врачей к предсердной и желудочковой экстрасистолии разное. Предсердную экстрасистолию считают чуть ли не саму собой разумеющейся. Действительно, в единичном количестве она встречается почти у любого здорового человека. Опираясь на собственный опыт, подтверждаю: при суточной регистрации ЭКГ предсердные экстрасистолы регистрируются у 99% обследуемых. В случае, если количественно предсердные экстрасистолы "укладываются в несколько сотен" за сутки, не провоцируют никаких тахиаритмий и субъективно малосимптомны - внимание на такой экстрасистолии акцентироваться не будет. Причина облигатности предсердной экстрасистолии, вероятно, лежит в очень богатой иннервации предсердного миокарда и меньшей длительности рефрактерного периода (специалисты меня поймут). Желудочковая экстрасистолия, как правило, у здоровых людей либо не регистрируется вообще, либо ее количество "укладывается в несколько десятков" за сутки. Поэтому впервые выявленная желудочковая экстрасистолия, зачастую, требует дообследования.
- Предсердная экстрасистолия реже требует лечения. Это положение вытекает из некоторых предыдущих. Предсердная экстрасистолия, в целом, свойственна здоровому миокарду; лучше субъективно переносится; никогда не несет непосредственной угрозы для жизни.
Что такое злокачественная желудочковая экстрасистолия? В кардиологии существует понятие злокачественной и потенциально злокачественной желудочковой экстрасистолии. Злокачественная желудочковая экстрасистолия - это та экстрасистолия, которая у конкретного больного уже вызывала желудочковую тахикардию с шоком или клиническую смерть через механизм фибрилляции желудочков, и он был успешно реанимирован (как раз подобный случай показан на рис. 22,23 ). Гораздо чаще мы имеем дело с потенциально злокачественной желудочковой экстрасистолией. Под ней подразумевается экстрасистолия, регистрируемая в количестве более 30 в час у больного с тяжелым органическим заболеванием сердца (прежде всего после перенесенного инфаркта миокарда) и фракцией выброса менее 35-40% (по УЗИ сердца) или экстрасистолия у лиц с диагностированной каналопатией и некоторыми структурными врожденными заболеваниями сердца. Чем больше экстрасистол и ниже фракция выброса, тем выше вероятность внезапной сердечной смерти.
"Ситуационная" экстрасистолия, или экстрасистолия как заболевание. Что это значит? Современным подходом к решению проблемы экстрасистолии является разделение ее на "ситуационную аритмию" и собственно аритмическую болезнь. В первом случае экстрасистолия появляется или значительно учащается в присутствии провоцирующих факторов, например: обострение невроза (панические атаки), ухудшение течения гипертонической болезни, усиление вагусных рефлексов при предсердной экстрасистолии и т.п. В подобных ситуациях лечению подлежит не экстрасистолия, а основное заболевание. Успех в его терапии приводит к уменьшению экстрасистолии до клинически незначимых величин или к ее исчезновению. Во втором случае экстрасистолия выходит на первый план, как самостоятельная клиническая проблема; заболевание ее спровоцировавшее может быть известным, а может и нет (идиопатическая экстрасистолия). Экстрасистолия как болезнь всегда требует лечения, так как в противном случае существует вероятность ее осложнений. Осложнения экстрасистолии, напоминаю, могут быть следующими: 1) значительное ухудшение качества жизни при тягостно переносимой экстрасистолии, приводящее к невротическому расстройству и социальной дезадаптации больного; 2) аритмогенная дилатация камер сердца при крайне высоком количестве экстрасистол; 3) угроза запуска предсердной или желудочковой тахиаритмии. Провести разделение экстрасистолии на ситуационную проблему и аритмическую болезнь не всегда представляется возможным, так как не исключаются "пограничные случаи" - тогда тактика лечения определяется лечащим врачом индивидуально. В целом, с клинических позиций подобное ранжирование экстрасистолии следует признать весьма удачным - данная классификация в хорошем смысле упрощает понимание аритмического синдрома, а значит облегчает лечебный процесс.
Могут ли оральные контрацептивы спровоцировать экстрасистолию? Мне не раз задавали этот вопрос. В доступной литературе я не встречал упоминания о такой связи или о возможной кардиотоксичности оральных контрацептивов. Наоборот, мужские и женские половые гормоны оказывают кардиопротективное воздействие, что, при их нехватке, лежит в основе развития дисгормональной кардиомиопатии. Поэтому ответ: скорее, нет.
Почему экстрасистолия может учащаться перед менструацией? Учащение экстрасистолии во второй половине менструального цикла - известный клинический феномен. Для его интерпретации необходимо осмыслить философско-биологическую подоплеку каждой фазы менструального цикла. В первой фазе происходит созревание яйцеклетки, рост эндометрия, подготовка к овуляции; из половых гормонов преобладает эстроген. Эмоциональный фон женщины в этот период повышен: она максимально фертильна, готова к копуляции. Сексуальный пик женщины приходится на период овуляции и сохраняется еще до 3-х дней (время жизни яйцеклетки). Во второй половине менструального цикла преобладает прогестерон; если не происходит оплодотворение, возникает лабильность настроения, подсознательная неудовлетворенность - биологическое предназначение женского организма осталось невостребованным. Таким образом, учащение экстрасистолии "перед месячными" имеет, вероятно, нейрогенное происхождение.
Что такое идиопатическая желудочковая экстрасистолия? Под термином "идиопатическая" подразумевается экстрасистолия неизвестной этиологии. Выше я излагал возможные причины экстрасистолии. В случае, если происхождение экстрасистолии объяснить не удается, ее именуют идиопатической. Не люблю этот термин, поскольку он подчеркивает некую беспомощность врача, а экстрасистолии придает ареол загадочности, инфернальности, опасности. Действительно, чего можно ожидать от того, что неизвестно откуда взялось. В большинстве случаев причину экстрасистолии удается установить (или хотя бы предположить). Тем не менее, регулярно случаются ситуации, когда врач вынужден использовать этот неблагозвучный термин. Под идиопатической экстрасистолией может скрываться, как потенциально опасная желудочковая экстрасистолия, например, при бессимптомных каналопатиях. так и самая что ни на есть безобидная (доброкачественная) экстрасистолия, например, после перенесенного субклинического миокардита. Однако, ни тот, ни другой диагноз чаще верифицировать не представляется возможным и экстрасистолию продолжают именовать идиопатической. В целом, врожденные аритмические заболевания сердца (при которых экстрасистолия может представлять угрозу для жизни) - это очень большая редкость. Поэтому, если вашу желудочковую экстрасистолию отнесли к идиопатической, априорная вероятность того, что она не представляет угрозы для жизни составляет 99%. Известны излюбленные места локализации истинно идиопатической желудочковой экстрасистолии. выносящий тракт левого или правого желудочка, и области, прилегающие к митральному или трикуспидальному клапану. Идиопатическая желудочковая экстрасистолия часто рефрактерна к лекарственному лечению. Обязательным условием, при котором экстрасистолию относят к идиопатической является отсутствие органического заболевания сердца, определяемого, главным образом, с помощью УЗИ сердца. Предсердную экстрасистолию не именуют идиопатической, наверное, потому что она никогда не представляет угрозы для жизни, хотя, также как и желудочковая, может иметь не вполне понятное происхождение.
Экстрасистолия после перенесенного инфаркта миокарда. Одним из возможных осложнений перенесенного инфаркта миокарда является желудочковая экстрасистолия. Чаще экстрасистолия возникает после крупноочагового инфаркта миокарда. особенно передней стенки. Хронологически данное аритмическое осложнение разделяется на раннее и позднее. Ранняя желудочковая экстрасистолия регистрируется в первый месяц-два после заболевания. Поздняя - появляется спустя месяц или более. Иногда такое разделение не представляется возможным провести, поскольку экстрасистолия, возникшая сразу после инфаркта миокарда, закрепляется "на постоянно". По мнению большинства исследователей ранняя желудочковая экстрасистолия является в целом доброкачественной - это как бы отголосок перенесенного инфаркта миокарда. Чаще всего она постепенно исчезает вместе с завершением процессов репарации миокарда. Поздняя экстрасистолия, как правило, отражает формирование устойчивых эктопических очагов в перирубцовой ткани, вокруг которой электрическая петля периодически "совершает круг", вызывая преждевременное сокращение сердца. Такая желудочковая экстрасистолия является потенциально злокачественной. Для нее характерно постепенное (год за годом) учащение и провоцирование, со временем, приступов желудочковой тахикардии, либо фибрилляции желудочков (внезапная смерть). К сожалению, возникновение приступов желудочковых тахиаритмий хронологически крайне непредсказуемо. у кого-то они (пароксизмы аритмии) возникают спустя год-два (редко), а у кого-то спустя годы и десятилетия (часто). В такой ситуации приходится ориентироваться на ряд косвенных признаков злокачественности экстрасистолии, а именно: регистрация более 30 желудочковых экстрасистол в час и постепенное увеличение их количества при динамическом обследовании; наличие парных (рис.31), особенно, полиморфных (рис.32) желудочковых экстрасистол; связь появления желудочковой экстрасистолии с физической нагрузкой, ригидность интервала сцепления экстрасистолии (рис.33) - сочетание указанных электрокардиографических параметров с низкой фракцией выброса при УЗИ сердца повышает риск внезапной сердечной смерти в разы. Однако, никогда нельзя забывать, что появление экстрасистолии у больного, который когда-то переносил острый инфаркт миокарда, может быть совершено с ним (инфарктом) не связанно. Никто не отменял у таких пациентов появление, например, нейрогенной экстрасистолии или экстрасистолии из участков кардиосклероза. Другими словами, не любую экстрасистолию, выявленную в постинфарктном периоде, следует связывать исключительно с инфарктом миокарда. При проведении холтеровского мониторирования ЭКГ по ряду косвенных признаков можно засвидетельствовать, с какой экстрасистолией мы имеем дело: исходит ли она от постинфарктного рубца или нет. Я рекомендую всем больным, перенесшим крупноочаговый инфаркт миокарда, сделать Холтер через месяц после заболевания, затем через 6 месяцев, а впоследствии ежегодно повторять исследование. Выявление потенциально злокачественной постинфарктной желудочковой экстрасистолии позволит вовремя принять профилактические меры. Человек который когда-то перенес инфаркт миокарда думает, что "самое страшное уже позади"; внезапная смерть в такой ситуации окажется глубоким психологическим шоком для его родственников. Чтобы снизить риск подобной катастрофы, не пренебрегайте моей рекомендацией! И последнее. Постинфарктная экстрасистолия весьма редко ощущается - она малосимптоматична. Не могу объяснить данный факт с точки зрения логики, поскольку далеко не всегда постинфарктные больные представляют собой инвалидов-сердечников с набором тягостных симптомов, позволяющим им игнорировать "какие-то перебои". Порой их здоровье полностью реабилитировано; они ведут полноценную жизнь, забыв про болезнь, а появившуюся желудочковую экстрасистолию не ощущают вообще! Это не всегда хорошо. Так врач может пропустить потенциально опасную желудочковую экстрасистолию у больного, который при плановом осмотре ни на что не жалуется.
Пациент 59 лет, парная экстрасистолия, выявленная спустя 2 года после инфаркта миокарда.
Пациентка 89 лет, парная полиморфная экстрасистолия, выявленная спустя 9 месяцев после инфаркта миокарда.
Пациент 59 лет, спустя 2 года после инфаркта миокарда выявлена желудочковая экстрасистолия с практически одинаковым интервалом сцепления.
Что такое "перегрузочная" экстрасистолия? В официальной медицинской терминологии такого понятия не существует. Однако, в "кардиологических кулуарах" под этим фразеологизмом понимают желудочковую экстрасистолию. возникающую в сердце, которое длительно подвергается избыточному симпатическому влиянию. К примеру, возьмем человека постоянно испытывающего в течение активного времени суток психоэмоциональные или физические перегрузки. Сердце реагирует на это учащением ритма - синусовая тахикардия. Если факторы, провоцирующие тахикардию, воздействуют на субъекта длительно (месяцы, годы), то сердечный ритм оказывается учащенным постоянно. В таком сердце от хронической перегрузки развиваются дистрофические процессы и возникают условия для закрепления экстрасистолии. Для "перегрузочной" экстрасистолии характерно появление ее в раннем или позднем восстановительном периоде. Другими словами, аритмия возникает не на высоте тахикардии, а после нее: 1) либо сразу ( в течение часа) после эпизода (например, волнение), спровоцировавшего учащение ритма, 2) либо через несколько часов (например, в конце рабочего дня, перед сном, ночью). По своим клинико-электрокардиографическим характеристикам "перегрузочная" экстрасистолия: функциональная. нейрогенная. с высокой вариабельностью интервала сцепления, средне- или позднедиастолическая, кальций-зависимая (миокард перегружен кальцием). Лечение такой экстрасистолии направлено на нормализацию режима труда и отдыха (структурирование рабочего времени, полноценный сон, наличие выходных дней, своевременный отпуск и пр.), назначение по показаниям седативных препаратов (человек начинает "проще" относится к стрессовым факторам, что само по себе благотворно сказывается на сердечном ритме) или (и) лекарств, урежающих сердечный ритм. Приведу несколько примеров из собственной практики. С жалобами на перебои в вечернее время ко мне обратился мужчина 34 лет, работающий торговым представителем. Свою работу он считал психологически тяжелой, ответственной, ощущал уязвимость перед начальством, требующего высоких результатов. Мониторинг ЭКГ выявил у него в активное время суток синусовую тахикардию и около 300 экстрасистол, возникающих эпизодически днем, вечером (таким эпизодам всегда предшествовала синусовая тахикардия) и ночью (рис.34). Ему была назначена седативная терапия. Другой пример. На плановый осмотр мужчина привел своего сына 7 лет. На обычной ЭКГ случайно была зарегистрирована желудочковая (стволовая) экстрасистолия. Из анамнеза стало известно, что мальчик посещает 2 спортивные секции - 6 раз в неделю. Проведено Холтеровское мониторирование ЭКГ: выявлено около 3 тысяч "перегрузочных" экстрасистол (рис.35). Отцу были даны рекомендации значительно уменьшить физические нагрузки на ребенка. Утверждение о том, что экстрасистолия "перегрузочная" основывается на скрупулезном анализе текущей жизни исследуемого, его психологического фона, частоты сердечного ритма (она должна быть увеличена) и электрокардиографических характеристиках экстрасистолии. К группе риска относятся люди "принимающие все близко к сердцу", эмоционально лабильные субъекты, трудоголики, лица, испытывающие физические или психоэмоциональные перегрузки. Подчеркну, имеет значение не столько сам факт избыточного симпатического влияния на сердце, сколько его длительность. Поэтому между факторами, предрасполагающими к перегрузочной экстрасистолии и ее появлением проходят, как правило, месяцы или годы.
Насколько длительным должно быть лечение экстрасистолии? Все зависит от причины экстрасистолии, ее потенциальной обратимости, злокачественности. Разберем по порядку. Органическая экстрасистолия . как правило, закрепляется "на постоянно" - для нее не характерна спонтанная "элиминация". Поэтому, если она симптоматична, лечение проводится QUANTUM SATIS. Его прекращение - приводит к рецидиву экстрасистолии. Другое дело, что органическая экстрасистолия часто не ощущается и в таком случае не требует лечения. Злокачественная или потенциально злокачественная желудочковая экстрасистолия лечатся пожизненно. При терапии органической экстрасистолии врач испытывает профессиональное удовлетворение - она хорошо реагирует на антиаритмические препараты. Нейрогенная экстрасистолия . К такой экстрасистолии человек "идет" годами или даже десятилетиями. То есть невротические факторы, провоцирующие аритмию, иногда существуют долгие годы - в какой-то момент, хронологически непредсказуемо происходит срыв компенсаторных возможностей организма и появляется экстрасистолия. Нейрогенная экстрасистолия субъективно переносится хуже всего. Лечение таких пациентов продолжается минимум несколько месяцев - необходимо добиться длительной стабилизации психоэмоциональной сферы, нормализации частоты сердечного ритма. Поскольку нейрогенная экстрасистолия "зарабатывается" годами, ее лечение может быть трудным, длительным и упорным. Быстрого эффекта удается достигнуть не всегда. Базовым в лечении будет седативная терапия. Иногда нейрогенная экстрасистолия исчезает спонтанно. Рефлекторная предсердная экстрасистолия .. Определение источника рефлекторной экстрасистолии задача не из легких и чаще всего превращается в неразрешимую головоломку. Доброкачественная по своей сути, рефлекторная экстрасистолия плохо поддается антиаритмической терапии. Пытаться лечить ее стоит, если она очень плохо переносится или запускает наджелудочковые тахиаритмиии ( фибрилляция-трепетание предсердий ). Рефлексы, провоцирующие экстрасистолию, могут существовать долгие годы, поэтому и лечение может быть таким же долгим, нудным и, зачастую, малооэффективным. Идиопатическая экстрасистолия. Она лечится по общим принципам: если плохо переносится или количественно "зашкаливает" - лечим; если не ощущается и ее количество небольшое - не лечим. Подытожим. Когда экстрасистолию можно не лечить - лучше ее "не трогать"; когда она по разным причинам требует подавления - лечение может занять месяцы или годы.
в 95-97% случаев связан именно с этой аритмией. Существует несколько редких аритмий, могущих субъективно восприниматься так же: парасистолия, реципрокные комплексы, АВ-диссоциация с захватами. Я понимаю, что некардиологу названия указанных аритмий ни о чем не скажут. Просто, чтоб вы знали: об экстрасистолии корректно говорить только после ее документации посредством ЭКГ, а не на основании симптомов.
Существует ли универсальный антиаритмический препарат от экстрасистолии? Такого чудо-лекарства не существует. Теоретически таким препаратом мог стать Кордарон. поскольку он воздействует практически на все уязвимые электрофизиологические параметры экстрасистолии. Они могут быть следующими:
- повышенная электрическая активность какого-то участка миокарда
- гетерогенная скорость проведения электрического импульса в смежных участках миокарда
- разность потенциалов в смежных участках миокарда, отсутствующая здесь в норме
- автоматическая электрическая активность какого-то участка миокарда
Другие известные антиаритмические препараты действуют на один или два из упомянутых электрофизиологических параметров, но сила их действия на эти параметры выше, чем у Кордарона. Поэтому, если врач примерно представляет "нюансы" экстрасистолии конкретного больного, то он Кордарону предпочтет другой антиаритмик и будет прав. Таким образом, Кордарон как бы воздействует на все понемножку, а альтернативные антиаритмические препараты являются "узкоспектровыми". Также не стоит забывать: многолетний прием Кордарона "наградит" вас каким-то новым заболеванием. Длительность приема других антиаритмических препаратов при грамотно подобранной дозе - не лимитирована. Если ваш лечащий врач сходу пытается назначить Кордарон для лечения доброкачественной экстрасистолии, то, вероятно, его знания в аритмологии ограничиваются следующим софизмом: "Кордарон является самым сильным антиаритмическим препаратом".
Мне назначили лечение от экстрасистолии: перебои прошли. Я выздоровел? Удивительно, но ответ на этот вопрос может оказаться неоднозначным. 1. Самый частый вариант: Да! Количество экстрасистол уменьшилось, и вы идете на поправку! 2. Выше я уже упоминал, что, если количество экстрасистол слишком большое, то они могут практически не ощущаться. Мне вспоминается одна пациентка, у которой при первоначальном обследовании было выявлено около 6 тысяч экстрасистол за сутки - она жаловалась на сильные перебои. Динамическое обследование выявило у нее около 8 тысяч экстрасистол за сутки, но ее самочувствие при этом парадоксальным образом улучшилось(!): она практически перестала ощущать перебои. Нередко, когда экстрасистол слишком много, они начинают восприниматься как часть нормального сердечного ритма, то есть не ощущаться! 3. Наконец, возможен вариант при котором, пациент, когда-то жаловавшийся на тягостные перебои, со временем попросту к ним привыкает и начинает их воспринимать проще.
У меня экстрасистолия то появляется, то спонтанно, без всякого лечения уменьшается или исчезает? Как это понимать? Образованный группой кардиомиоцитов, экстрасистолический фокус подвергается модулирующим влияниям остального миокарда и воздействию вегетативной нервной системы. Это сказывается на качественных и количественных характеристиках экстрасистолии. В первом случае наблюдаются колебания интервала сцепления эктопии, во втором - экстрасистолия варьирует численно. Количество экстрасистол у одного пациента может меняться не только от суток к суткам, но и значительно колебаться в пределах одного дня. Например, я наблюдал пациента, у которого в активное время суток были десятки экстрасистол за час, а в период ночного сна аритмия полностью исчезала. Вспоминается другой больной, у которого в течение 2-х суточного мониторирования ЭКГ количество экстрасистол уменьшилось с нескольких тысяч до нескольких десятков(!) за сутки. Нередко в рабочие будни пациент с экстрасистолией ощущает аритмию, а в дни отдыха она практически его не беспокоит. Как к этому относиться? В общем и целом, это отражает нейрогенные (психогенные) влияния на экстрасистолию и является признаком ее текущей доброкачественности. У таких субъектов в "плохой" день (насыщенный отрицательными эмоциями, тревогой, психологическим напряжением) экстрасистолия учащается; наоборот, в "хороший" день - спонтанно уменьшается или исчезает. Чем дольше работаешь врачом, тем больше убеждаешься в колоссальном влиянии психики человека на его соматическое здоровье (" все болезни от нервов "). Экстрасистолия - не исключение: раз она количественно реагирует на психоэмоциональный фон пациента, значит нервная система играет или пусковую, или поддерживающую, или модулирующую роль в ее происхождении. Иногда можно наблюдать феномен "экстрасистолия порождает экстрасистолию": в дневное время пациента беспокоят перебои - он испытывает страх, от переживаний перебои еще больше усиливаются (порочный круг); как только больной засыпает (голова отключается) - экстрасистолия исчезает. Количественную вариабельность экстрасистолии можно наблюдать не только при нейрогенной, но и при органической, рефлекторной, идиопатической экстрасистолии. Только для злокачественной или потенциально злокачественной желудочковой экстрасистолии на фоне органического поражения миокарда такой феномен мало характерен - чаще, она закрепляется на постоянно, монотонно появляясь днем и ночью. Однако, чтоб у вас не возникало заблуждения - отсутствие межсуточной (внутрисуточной) вариабельности экстрасистолии не относит ее автоматически в разряд "опасных". Например, у пациентов с рефлекторной экстрасистолией эктопия может размеренно появляться час за часом, день за днем. Просто, еще раз подчеркну: количественная вариабельность экстрасистолии - один из косвенных признаков ее текущей доброкачественности. Можно по-другому посмотреть на поставленный вопрос. С философских позиций диалектического единства состояние устойчивости (гармонии) система достигает только при наличии обоих противоположностей (разнообразия). Поэтому феномен количественной вариабельности экстрасистолии ("то есть, то нет" или "то больше, то меньше") - это "хорошо".
Экстрасистолия и кардиовертер-дефибриллятор (или как бороться со злокачественной желудочковой экстрасистолией?). Выше я рассматривал вопрос о происхождении и клиническом значении злокачественной и потенциально злокачественной желудочковой экстрасистолии. Ее лечение - задача не из легких, тем более что прием антиаритмических препаратов, способных ее подавлять, лишь снижает риск внезапной смерти. Таким образом, эффективность этих лекарств ограничена. К жизнеугрожающим желудочковым нарушениям сердечного ритма, запускаемых экстрасистолой. относится желудочковая тахикардия на фоне органического поражения миокарда и фибрилляция желудочков. Желудочковая тахикардия, по сути, представляет собой последовательность, идущих друг за другом, экстрасистол (рис.36), количество которых и определяет продолжительность приступа аритмии: минуты, часы, дни. Фибрилляция желудочков - абсолютный электрический сердечный хаос, клиническая смерть.
Что должен сделать врач, если у больного развивается фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия с шоком? Правильный ответ: экстренно пропустить через грудную клетку одиночный разряд электрического тока высокого напряжения. На медицинском языке такая манипуляция называется дефибрилляцией, а в простонародье - "электрошоком". Именно такой момент запечатлен на рис.37.
На следующей ЭКГ (рис.38) мы видим, как через 3-4 секунды у больного появляются первые нормальные сердечные сокращения - человек реанимирован.
Однако дефибрилляция была проведена мною с помощью стационарного внутрибольничного дефибриллятора. Понятно, что находись этот пациент вне госпиталя - он бы умер. В последние лет 20 во всем мире активно внедряется методика имплантации под кожу специального устройства - кардиовертера-дефибриллятора. От него к сердцу подводятся специальные электроды. В момент возникновения у больного желудочковой тахиаритмии он выдает разряд электрического тока, что эквивалентно обычной дефибрилляции - аритмия купируется. Пример успешного срабатывания прибора приведен на рис.39.
Кардиовертер-дефибриллятор миниатюрен: толщина его менее 1 см, размер - чуть больше спичечного коробка. Имплантация данного устройства показана всем больным со злокачественной и потенциально злокачественной желудочковой экстрасистолией. Это и есть самый современный способ профилактики внезапной сердечной смерти. В Хабаровском Кардиоцентре кардиовертеры-дефибрилляторы имплантируют.
- "Раз я ощущаю экстрасистолию, значит она опасна". Кардиологическая аксиома: субъективное ощущение экстрасистолии указывает на ее доброкачественность. Обратное утверждение - бессимптомная экстрасистолия является злокачественной - неверно.
- " Экстрасистолию обязательно можно вылечить". Как раз наоборот: это маловероятно - чаще всего она представляет собой хроническое проявление какого-то клинического субстрата. Причины невозможности надежно избавиться от экстрасистолии: сохранение субстрата. При кардионеврозе до тех пор пока сохраняется невротизация - экстрасистолия будет рецидивировать после прекращения медикаментозного лечения. Экстрасистолия как следствие перенесенного латентного миокардита является чаще не фоном, а исходом заболевания. Поэтому пока лечим - аритмии нет. Прекращаем лечение - экстрасистолия закономерно рецидивирует. При вагусной предсердной экстрасистолии подавление вагальных рефлексов уменьшает эктопию. Однако как только воздействие на вагусные рефлексы ослабевает - экстрасистолия возвращается. Таким образом, лечить следует причину экстрасистолию. Но это не всегда возможно. Например, невроз на фоне синдрома дисплазии соединительной ткани является составной частью ядра личности. Появившаяся на таком фоне экстрасистолия, будет пожизненным саттелитом. Предлагаются следующие варианты ведения больного с экстрасистолией: 1) научиться жить с экстрасистолией (осознавание, что она не опасна + ситуационный прием средств, купирующих аритмию); 2) пожизненный прием медикаментов, подавляющих экстрасистолию; 3) курсовой прием медикаментов (в период особого обострения), подавляющих экстрасистолию; 4) при стечении ряда клинических обстоятельств - РЧА.
В этом смысле РЧА может быть единственным способом "вылечить" экстрасистолию. Однако при "сохранении субстрата" экстрасистолии и здесь высок риск рецидива. Лучший долгосрочный эффект от РЧА - при субклиническом миокардите и дистопии (у детей).
- "Если я не ощущаю экстрасистолию, значит ее можно не лечить". Так в праве утверждать только ваш лечащий врач и то, только после минимального набора обследований: ЭКГ, УЗИ сердца, Холтер. Отсутствие симптомов экстрасистолии может указывать на то, что: 1) экстрасистол очень мало (менее 200 в сутки), 2) экстрасистол очень много (более 3000 в сутки), 3) экстрасистолия поздняя - взгляните на рис.6. экстрасистола по времени появления практически совпадает с ожидаемым нормальным сокращением; такую экстрасистолию человек не ощущает, 4) высокий порог чувствительности к перебоям; всё индивидуально - кто-то от перебоев "лезет на стенку", а кто-то - едва их замечает, 5) имеем дело с потенциально злокачественной желудочковой экстрасистолией (об этом корректно говорить только после проведения УЗИ сердца).
- "Экстрасистолия после перенесенного инфаркта миокарда всегда злокачественна". Отнюдь. Постинфарктная желудочковая экстрасистолия, как правило, появляется после крупноочагового инфаркта миокарда, то есть когда в сердце формируется обширный участок рубцовой ткани, вокруг которого способен "крутиться" электрический импульс. Чем больше инфаркт, тем выше вероятность возникновения экстрасистолии. А так, экстрасистолическая аритмия у постинфарктных пациентов может иметь самое разное происхождение (см. причины экстрасистолии ). Холтер подскажет нам, имеет ли экстрасистолия отношение к перенесенному инфаркту миокарда; если имеет, то УЗИ сердца оценит ее злокачественность.
- "Если экстрасистолия выявляется на ЭКГ, зачем тогда делать дополнительные обследования?" Ответ: чтобы попытаться разобраться в причине экстрасистолии.
Необходимо понимать: дополнительные обследования не дают 100% гарантии верификации причины экстрасистолию. Это лишь попытка разобраться.
Не менее чем в половине случаев причина экстрасистолии очевидна и никаких дополнительных обследований не потребуется.
- "Назначенное лечение от экстрасистолии должно помочь сразу". Бывает, конечно, и так. Однако учитывая, что большинство обращающихся страдают нейрогенной экстрасистолией; в таком случае пока на протяжении длительного периода (недели-месяцы) времени не будут поддерживаться условия обратные (урежение ритма, эмоциональный покой и пр.) тем, которые спровоцировали экстрасистолию - аритмия будет давать о себе знать. Кроме того, всегда следует делать скидку на то, что подбор медикаментов возможно потребует времени, например, из-за индивидуальной непереносимости лекарства.
- "Лечение экстрасистолии антиаритмическими средствами опаснее самой экстрасистолии". Данное утверждение распространяется только на больных с тяжелым поражением сердца с клиникой сердечной недостаточности, употребляющих антиаритмические средства класса I (Пропанорм, Этацизин, Аллапинин и др.). Как правило, больные из подобной когорты экстрасистолию не чувствует вовсе и надобность в ее лечении (во всяком случае по критерию субъективной непереносимости) отсутствует. В абсолютном же большинстве случаев экстрасистолия - доброкачественна. В такой ситуации антиаритмические средства показаны: они безопасны и эффективны. Особняком стоит только Кордарон. Он эффективен, однако весьма часто дает экстракардиальные осложнения. Настороженное отношение больных к антиаритмическим средствам не оправдано! Данные лекарства, собственно, и создавались для лечения экстрасистолии или ее осложений - тахиаритмий. Зачастую, антиаритмический эффект на фоне их приема может быть разительный. Следует просто довериться врачу.
- "Концентрация Калия и Магния имеет важнейшее значение для эффективного лечения экстрасистолии". Так называемая дисэлектролитная экстрасистолия (возникающая при дефиците калия и(или) магния в организме) является большой редкостью, поскольку ионный гомеостаз крайне жестко контролируется нашим организмом. Теоретически такая экстрасистолия может появиться при бесконтрольном приеме мочегонных препаратов (прежде всего фуросемида) и дигоксина. В наше время - это казуистика. Поэтому если пациент длительное время не принимает в превосходящих концентрациях указанные препараты, то его экстрасистолия имеет иное происхождение. Это всецело объясняет факт низкой эффективности препаратов Калия и Магния (Панангин, Аспаркам) при лечении экстрасистолии. Еще более "мифическим" выглядит дефицит Магния. Специфических симптомов нехватки магния в организме нет.
Предсердная экстрасистолия и мерцательная аритмия (или предсердная экстрасистолия из устьев легочных вен). Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) является весьма актуальной проблемой современной аритмологии в связи ее высокой распространенностью и теми тягостными последствиями, к которым она способна привести при пренебрежительном отношении к ней. Как и большинство сердечных тахиаритмий, фибрилляция предсердий запускается экстрасистолией, предсердной экстрасистолией. В конце 90-х годов прошлого столетия группой французских кардиологов было установлено, что не менее чем в 80% случаев экстрасистолия, повинная в возникновении мерцательной аритмии, исходит из мышечных муфт легочных вен. Легочные вены (их всего 4) впадают в левое предсердие, принося в левые камеры сердца оксигенированную кровь из легких. Мышечные волокна предсердного миокарда естественным образом вплетаются в основания (устья) легочных вен, образуя так называемые мышечные муфты (рис.40).
Сердце: вид сзади.
Электрофизиологически клетки мышечных муфт легочных вен умеренно гипополяризованы, а их деполяризация зависит от смешанного входящего натрий-кальциевого тока - это предопределяет их некоторую схожесть с проводящим миокардом и, наоборот, отличает от остальных клеток миокарда предсердий. Однако у здорового человека эти генетически детерминированные различия между клетками мышечных муфт и предсердным миокардом не имеют клинического значения в силу их минимальной выраженности. Факторы дестабилизирующие электрофизиологические параметры предсердий (избыточные вагусные влияния на миокард - см. причины рефлекторной экстрасистолии. органические заболевания сердца, нейрогенные воздействия, возрастной кардиосклероз, идиопатические агенты) приводят к тому, что мышечные клетки легочных вен гипополяризуются еще сильнее (возникает разность потенциалов и, как следствие, возможность появления экстрасистолии по механизму ранней постдеполяризации) и (или) становятся кальцийзависимы (способность спонтанно выдавать электрический импульс и, как следствие, возможность появления экстрасистолии по механизму анормальный автоматизм). Столь высокая чувствительность мышечных клеток устья легочных вен к разнообразным экзо- и эндогенным влияниям, вероятно, обусловлена их мощной вегетативной иннервацией, играющей пусковую или модулирующую роль в изменении электрофизиологических свойств этих клеток. Однако сама по себе предсердная экстрасистолия из устья легочных вен не способна вызвать мерцательную аритмию; предсердный миокард должен быть "готов" к возможности ее длительного поддержания. Как только такая готовность появляется, предсердная экстрасистолия выполняет роль триггера в инициации мерцательной аритмии. Временной промежуток между появлением экстрасистолии из устья легочных вен и развитием приступов мерцательной аритмии может занимать месяцы или годы. С другой стороны, электрофизиологическая готовность миокарда предсердий к поддержанию фибрилляции предсердий не означает автоматического наличия у пациента экстрасистолии из устья легочных вен. Однако, если такая готовность существует, достаточно небольшого количества предсердных экстрасистол (десятки-сотни за сутки), чтобы одна из них запустила ФП. Что касается симптоматичности обсуждаемой экстрасистолии. Как правило, она ощущается больными, так как относится к категории "ранней" экстрасистолии или парасистолии (и то, и другое заметно нарушает нормальную хронологию сердечного ритма). Еще примечательный факт, касающийся экстрасистолии из устья легочных вен. Не менее чем в половине случаев она восприимчива к нейрогенным влияниям. Другими словами, экстрасистолия из устья легочных вен может заметно учащаться на фоне переживаний, что лежит в основе развития (учащения) приступов мерцательной аритмии вследствие волнений, стресса. Следует подчеркнуть низкую чувствительность данной экстрасистолии к антиаритмическим препаратам: их суммарная эффективность составляет не более 50-60%. Данный факт послужил причиной для поиска альтернативного (немедикаментозного) способа лечения мерцательной аритмии, инициируемой экстрасистолией из устья легочных вен. Выход был найден. Современным способом лечения часто рецидивирующей мерцательной аритмии является операция радиочастотной абляции устья легочных вен. Цель манипуляции: создать вокруг устьев легочных вен участок некроза миокарда, что приводит к электрическому разобщению мышечных муфт легочных вен и остального предсердного миокарда. При этом повышенная электрическая активность мышечных клеток легочных вен может сохраниться, однако она уже не сможет вызвать экстрасистолию предсердий, так как ее ток дальше "изолированных" муфт проводиться не будет. В опытных руках успех операции (отсутствие мерцательной аритмии в течение минимум года) достигается в 80% случаев. Обобщая собственный опыт ведения больных с пароксизмальной мерцательной аритмией, отмечу, что эффективность лекарственного лечения не превышает 70%. Иногда с помощью подобранной комбинации медикаментозных препаратов (не только антиаритмических) удается достичь длительной ремиссии (месяцы, годы) заболевания, когда экстрасистолия из устья легочных вен не регистрируется или регистрируется в незначительном количестве - это косвенно отражает минимальный риск рецидива мерцательной аритмии. В заключении приведу электрокардиографический пример "ранней" предсердной экстрасистолии из устья легочных вен и ее осложнения у одного моего больного (рис.41,42).
На рис.41 мы видим частую предсердную экстрасистолию; через несколько секунд (рис.42) очередная экстрасистола инициировала фибрилляцию предсердий.
Почему у одних больных экстрасистолия хорошо подавляется антиаритмическими препаратами, а у других рефрактерна к любому медикаментозному лечению? Однозначного ответа на этот вопрос нет. Существует 2 теории, объясняющие лекарственную рефрактерность экстрасистолии. 1. Рассмотрим для примера идиопатическую желудочковую экстрасистолию. Известно, что не менее чем в 80-90% случаев она исходит из выносящего тракта левого и правого желудочка, или из областей прилегающих к митральному или трикуспидальному клапану; в этих местах наблюдается естественное истончение миокарда, переплетение его с фиброзной тканью и "переход" структур сердца в соединительнотканные структуры крупных артерий или клапанов. В связи с непрерывной работой сердца, миокард имеет очень мощное кровоснабжение; каждая сократительная клетка получает столько энергии сколько ей необходимо. В тех местах где сердце "соприкасается" с указанными анатомическими образованиями миокард истончен, рудиментирован, "перемешан" с соединительной тканью и фактически выполняет роль "переходной" ткани, а не сократительного миокарда. Такие участки миокарда не нуждаются в большом количестве энергии, соответственно их кровоснабжение в разы меньше основного, рабочего миокарда. Назначая антиаритмический препарат, врач предполагает, что лекарство в аритмическом очаге достигнет терапевтической концентрации. Так, вероятно, и происходит, если экстрасистолический фокус находится в толще рабочего миокарда - аритмия хорошо подавляется. Если же аритмический очаг расположен в месте соединения с анатомическим образованием, то концентрация антиаритмика не достигает терапевтической в силу более слабого кровоснабжения этого участка. Теоретически, чтобы достичь адекватной концентрации в таких "специфических" местах, антиаритмический препарат необходимо принимать в очень высоких дозах, что фактически не представляется возможным из-за появления на него побочных эффектов (токсическая доза). 2. Вторая причина медикаментозной рефрактерности экстрасистолии предположительно заключается в том, что в миокарде указанных анатомических образований присутствуют клетки со специфическими электрофизиологическими свойствами: кардиомиоциты, возбуждение которых зависит от входящего кальциевого тока; они обладают скрытым автоматизмом, который у здорового человека не дает о себе знать. Под влиянием неизвестных факторов эти клетки становятся электрически активны (гипополяризуются) и начинают продуцировать экстрасистолию. Традиционные антиаритмические средства хорошо подавляют натриевый ток, а кальциевый ток подавляют только в превосходящей концентрации, которая будет эквивалентна токсической.
Посмотрите на рис.43. На нем изображен продольный срез участка выносящего тракта левого желудочка, переходящего в аорту. "Переходный" миокард, по-видимому, является одним из излюбленных мест локализации экстрасистолического фокуса в этой анатомической области; высока вероятность рефрактерности такой идиопатической экстрасистолии к лекарственной терапии.
Вполне возможно, что экстрасистолия из устьев легочных вен (рис.44), запускающая мерцательную аритмию, часто устойчива к антиаритмическим препаратам по тем же причинам: 1) рабочий миокард, переходя на легочные вены, истончается, перемешивается с фиброзной тканью - потребность в энергии подобных анатомических участков невысока; 2) в мышечных муфтах легочных вен "концентрированы" кальцийзависимые кардиомиоциты.
В настоящее время основным способом лечения идиопатической желудочковой экстрасистолии, рефрактерной к лекарственному лечению, является операция РЧА. Успех операции (отсутствие экстрасистолии или снижение ее количества минимум на 2/3 от исходного через год и более после вмешательства ) в опытных руках достигает 90%.
Экстрасистолия и беременность. Экстрасистолия при беременности явление относительно редкое; еще реже она служит поводом для обращения к врачу. Патогенетически экстрасистолия, появившаяся в период беременности, близка к нейрогенной. Во-первых, беременность, безусловно, является нагрузкой на женский организм, функционирующего в новых условиях - назовем это стрессом. Во-вторых, следует учитывать насколько беременность является желанной и долгожданной. Мерилом этого может служить наличие токсикоза: чем более он выражен, тем выше вероятность подсознательного отторжения плода будущей матерью, связанная или с незапланированной беременностью, или с какими-то проблемами предшествующими зачатию (например, конфликтные отношения с отцом ребенка; неприятие его, как будущего спутника жизни; социальная дезадаптация женщины и пр.). Подоплекой к появлению (усилению) экстрасистолии может служить иррациональная установка беременной хотя бы в одной системе координат: 1. отношение к себе беременной. 2. отношение к формирующейся системе "Я и мое дитя". 3. отношение ко мне, беременной, окружающих. Указанные психологические трудности беременной являются почвой для формирования депрессивно-невротического расстройства. В-третьих, часто в период беременности наблюдается физиологическая синусовая тахикардия (учащение сердечного ритма на 10-15 ударов в минуту), что служит субстратом для возникновения перегрузочной экстрасистолии. Итак, мною обозначены 3 возможных пути, ведущих к появлению нейрогенной экстрасистолии при беременности. Кардиотропных лекарственных средств, безопасно используемых в период беременности, можно пересчитать буквально на пальцах одной руки. Практически все фармакологические средства оказывают токсическое воздействие на плод, и их бесконтрольное применение будущей матерью чревато рождением ребенка с пороками. Учитывая нейрогенный характер экстрасистолии при беременности, я в первую очередь стараюсь провести разъяснительную беседу с женщиной о безопасности текущей экстрасистолии и нецелесообразности ее лечения в настоящий период (высокий риск для плода). Если же симптомы экстрасистолии существенно снижают качество жизни, допустимо назначение седативных лекарственных средств на травяной основе: Валериана, Пустырник, капли Зеленина и т.п. В редких случаях приходится использовать небольшие дозы бета-блокаторов, которые относительно безопасно назначаются со второй половины беременности. Весьма полезной может оказаться психотерапия: когнитивно-поведенческая, арт-терапия и др. После завершения периода лактации лечение экстрасистолии проводится по общим правилам.
Экстрасистолия у детей. Начну со следующего утверждения: экстрасистолии у детей до 16 лет быть не должно. либо она должна находиться в пределах количественной статистической нормы. Известно, что у взрослых экстрасистолия появляется на фоне органического или функционального (кардионевроз) заболевания сердца. Если обозначить невроз, как эмоциональный тупик, проявляющийся защитным невротическим поведением, направленным на индивидуальную адаптацию в социуме, то его манифестация происходит к 12-13 годам - то есть тогда, когда ребенок начинает воспринимать себя, как личность. Чтобы появилась нейрогенная экстрасистолия, неврозоподобное состояние должно сохраняться длительно (несколько лет). Таким образом, возможность появления нейрогенной экстрасистолии возникает, вероятно, не раньше 16-18 лет. Поэтому частая экстрасистолия (
более 700 в сутки) выявленная у ребенка до 16 лет, скорее всего, будет указывать на какую-то патологию, что потребует обследования сердца. Обозначу 4 клинические ситуации, при которых у ребенка может регистрироваться частая экстрасистолия. Первая: у ребенка выявляется перегрузочная желудочковая экстрасистолия; он субъективно абсолютно здоров; как правило, активно занимается спортом; при обследовании сердца патологии у него не выявляется. Перегрузочная экстрасистолия в целом доброкачественна; ее причина - хроническое физическое перенапряжение. Вторая: серьезное органическое заболевание сердца; у детей - это прежде всего врожденные пороки сердца (тетрада Фало, незаращенный Баталов проток, дефект межжелудочковой перегородки и многие другие) манифестирующие симптомами в первые дни, месяцы или годы жизни; ребенок находится под диспансерным наблюдением кардиолога. В такой ситуации наличие экстрасистолии можно считать само собой разумеющимся. Третья: у ребенка регистрируется частая экстрасистолия; однако он себя ощущает субъективно здоровым; при обследовании сердечно-сосудистой системы отклонений не находят. В подобных случаях врачи объясняют наличие экстрасистолии, перенесенным в прошлом субклиническим миокардитом или дистопией . Диагноз перенесенного "на ногах" миокардита является чаще всего вероятностным - вспоминают о нем тогда, когда нужно "объяснить необъяснимое" (в данном случае аритмию). При всей реальной возможности подобной причины экстрасистолии, относится к ней следует настороженно - так как необходимы весомые клинические доказательства в пользу нее (биопсия миокарда, МРТ с Гадолинием, высокий титр антител к миокарду). Четвертая: у ребенка регистрируется частая экстрасистолия; он себя ощущает субъективно здоровым; при обследовании сердца может выявляться патология. Я говорю может выявляться, потому что не все заболевания сердца надежно диагностируются (дальше вы поймете, о чем идет речь). Сердечные заболевания, выявляемые у данной категории маленьких пациентов, повышают риск внезапной сердечной смерти через механизм фибрилляции желудочков. запускаемый желудочковой экстрасистолой. Эти нозологии следует разделить на 2 группы:
1. Врожденные пороки или аномалии развития сердца.
- Аритмогенная дисплазия правого желудочка
- Двухстворчатый аортальный клапан
- Дефект межпредсердной перегородки (гемодинамически значимый)
Указанные заболевания объединяет то, что, во-первых, они часто протекают бессимптомно вплоть до зрелого возраста; во-вторых, надежно диагностируются инструментальными методами обследования; в-третьих, долгие годы могут проявляться только экстрасистолией. Своевременная диагностика этих заболеваний позволит оградить человека от чрезмерных физических нагрузок, что само по себе сведет к минимуму вероятность внезапной сердечной смерти.
2. Электрические заболевания сердца ( каналопатии ).
- Синдром Бругада (может выявляться по ЭКГ)
- Синдром удлиненного интервала Q-T (может выявляться по ЭКГ)
- Синдром укороченного интервала Q-T (может выявляться по ЭКГ)
- Катехолзависимая полиморфная желудочковая тахикардия (не имеет специфических ЭКГ-маркеров)
Указанные заболевания объединяет то, что, во-первых, в их основе лежит генетическая мутация, приводящая к формированию в сердце участков дисперсии рефрактерности (разности потенциалов в том месте миокарда и в тот момент сердечного цикла, где этого не должно быть в норме); во-вторых единственным их проявлением могут быть необъяснимые обмороки, либо внезапная смерть без предвестников (чаще); в-третьих, они крайне редко диагностируются прижизненно, так как морфология сердца при них не изменена, а ЭКГ-проявления зачастую слабо выражены или носят интермиттирующий характер; в-четвертых, одним из вариантов бессимптомного течения каналопатий может быть частая ранняя желудочковая экстрасистолия.
Думаю, каждый из вас слышал о внезапной смерти детей, например, во время занятий физкультурой в школе (СМИ регулярно освещают подобные случаи). Чтобы наглядно представить, как это происходит, зайдите на какой-нибудь видеохостинг (например, youtube) и введите в строке поиска что-то типа "смерть на футбольном поле". Каждый внезапно умерший ребенок страдал одним из перечисленных выше заболеваний; у каждого при своевременном обследовании была бы выявлена частая экстрасистолия; каждый хорошо переносил физическую нагрузку; каждого из умерших считали здоровым.
Таким образом, выявление у здорового ребенка частой экстрасистолии является поводом для углубленного обследования сердца и существенного ограничения физической нагрузки вплоть до выяснения причины аритмии.
Если не брать в расчет "перенесенный на ногах миокардит", то частая предсердная экстрасистолия у субъективно здорового ребенка чаще всего является проявлением: дефекта межпредсердной перегородки; открытого (незаращенного) овального окна; пролапса митрального клапана 2-3 степени; либо имеет врожденный идиопатический характер (дистопия), осложняясь очаговыми предсердными тахикардиями. Внезапная сердечная смерть у детей с предсердной экстрасистолией, вероятно, возникает не часто; основным осложнением является пароксизмальная мерцательная аритмия или (и) дилатация камер сердца. Что касается возможного рефлекторного происхождения частой предсердной экстрасистолии у детей, то на этот счет недостает хоть какой-то элементарной доказательной базы: у детей может быть врожденная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, однако способна ли она провоцировать предсердный аритмический синдром - неизвестно.
Частая желудочковая экстрасистолия у субъективно здорового ребенка (за исключением случаев перенесенного миокардита и перегрузочной экстрасистолии) может быть проявлением одной из каналопатий, гипертрофической кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии правого желудочка, двухстворчатого аортального клапана. При подтверждении одного из заболеваний, риск внезапной сердечной смерти высокий. Особенно злокачественны каналопатии.
При отсутствии явных предпосылок для экстрасистолии у детей, последнюю принято объяснять дистопией - врожденным функционированием в миокарде еще одного эктопического фокуса, обладающего собственной автоматией.
Частота внезапной сердечной смерти среди несовершеннолетних составляет примерно 1 случай на 15000 детей. Пик приходится на возраст 14-18 лет. Одной из особенностью экстрасистолии у детей является ее полная асимптоматичность - то есть они ее субъективно не ощущают.
Приведу 3 наблюдения из собственной практики.
Мальчик6 лет; в течение 2-х лет активно (ежедневно) занимался спортивными единоборствами; на обычной ЭКГ зарегистрирована желудочковая экстрасистолия; на Холтере выявлено около 3000 перегрузочных желудочковых экстрасистол за сутки; родителям даны рекомендации уменьшить физические нагрузки на ребенка (рис.45).
Девочка 9 лет; в 4 года случайно выявлена частая предсердная экстрасистолия неизвестного происхождения; возможно экстрасистолия носит врожденный характер; на последнем Холтере зарегистрировано около 20000 экстрасистол за сутки; медикаментозная терапия не эффективна; решается вопрос о выполнении РЧА (рис.46).
Мальчик 11 лет; толерантность к физической нагрузке высокая; на обычной ЭКГ зарегистрирована желудочковая экстрасистолия; проведено УЗИ сердца: диагностирован врожденный порок сердца - двухстворчатый аортальный клапан; при выполнении Холтера зафиксировано около 30000 желудочковых экстрасистол за сутки; рекомендовано существенное ограничение физической нагрузки и регулярное наблюдение у кардиолога; в зрелом возрасте рано или поздно встанет вопрос о протезировании аортального клапана (рис.47).
К особенностям лечения частой экстрасистолии у детей следует отнести активное использование методики РЧА (по крайней мере за рубежом). Это вытекает из двух положений: 1) нежеланием ребенка или (и) его родителей всю жизнь принимать лекарства; 2) в целом низкой эффективностью антиаритмических препаратов у детей. Кроме того, экстрасистолия у детей практически всегда представляет собой в чистом виде аритмологическую проблему, к которой не примешиваются личностные, паракардиологические атрибуты взросления или старения ( невроз. рефлекторные механизмы), могущие порождать или модулировать экстрасистолию.
Экстрасистолия и радиочастотная абляция (РЧА). Радиочастотная катетерная абляция - современная интервенционная методика лечения аритмий сердца, которая заключается в воздействии высокочастотной энергией на "зону интереса", что приводит к локальной деструкции (некрозу) ткани. Возможно к вашему удивлению, сообщу, что использование РЧА для лечения экстрасистолии явление относительно редкое, особенно в России. Причин несколько: 1) не достигнут консенсус между кардиологами хирургического и нехирургического профиля по вопросу, какое количество экстрасистол является "критическим" и требует обязательного интервенционного лечения; 2) нет весомой доказательной базы, что применение РЧА при лечении экстрасистолии помимо улучшения качества жизни, приводит к увеличению продолжительности жизни (речь идет о взрослых пациентах). Поэтому возникает дилемма, зачем это лечить, если "оно" не опасно; 3) РЧА, как один из методов лечения экстрасистолии, показан только больным без признаков органического поражения сердца. То есть, к примеру, если у пациента обнаруживают при УЗИ сердца даже незначительную гипертрофию миокарда левого желудочка на фоне гипертонической болезни. ему могут отказать в подобном лечении с мотивировкой: "адекватно лечите основное заболевание и аритмия пройдет"; 4) "бюрократические проволочки". Медицина в России считается бесплатной. Однако, чтобы получить квоту на лечение аритмии сердца посредством такого высокотехнологичного и дорогостоящего метода как РЧА, пациент потратит немало времени и нервов. С него потребуют многочисленные анализы, обследования, давность которых строго регламентирована - так "из эпикурейца делают циничного педанта". Не будет проблем у пациентов "с тугим кошельком" или когда медицинское учреждение, на базе которого планируется выполнить процедуру РЧА, активно занимается научной деятельностью. В последнем случае, возникает идеальная ситуация: страждущий пациент попадает в руки, к страждущему до таких пациентов, медицинского центра; 5) отголоски (в хорошем смысле) советской кардиологической школы. Аритмология в советское время была уделом "избранных" в силу своей сложности и малоизученности. Тем не менее, отечественной медицине удалось достигнуть значительных высот в терапевтической аритмологии: постулировано немало аритмических феноменов, синтезированы эффективные антиаритмические средства, достигнут значительный прогресс в медикаментозном лечение аритмий. Хирургическая аритмология у нас традиционно отставала. Поэтому врачи, по-прежнему, упорно, "до последнего" пытаются лечить больного с очень частой экстрасистолией нехирургическим путем: эмпирически перебирая препараты и методом убеждения - "экстрасистолия - это не опасно".
Теперь остановимся на главном вопросе, который, полагаю, вас волнует: при каком количестве экстрасистол следует отдать предпочтение лечению посредством методики РЧА? Ответ на него зависит от следующих факторов: возраст больного, переносимость экстрасистолии, разновидность экстрасистолии.
- При прочих равных условиях, у лиц моложе 40 лет операция РЧА для лечения экстрасистолии должна использоваться более активно. Это же относится и к детям! У возрастных пациентов существует большая вероятность, что при обследовании обнаружат "органические изменения в миокарде" и откажут в операции.
- При прочих равных условиях, плохая переносимость экстрасистолии быстрее приведет пациента к кардиохирургу. Впрочем, это не означает, что операция будет обязательно предложена. Однако, если все-таки будет предложена, то больному стоит на нее согласиться, поскольку это единственное, что ему может помочь (конечно, при условии, что этап медикаментозного лечения был проведен грамотно).
- Подробнее следует остановиться на разновидности экстрасистолии. Как я уже упоминал выше. по степени преждевременности экстрасистолия бывает ранняя, средняя и поздняя (рис.48,49,50 ).
На рис. 45 показана ранняя экстрасистола, она существенно нарушает нормальную хронологию сердечного ритма и в случае, если количество таких экстрасистол очень велико, то формирование аритмогенной дилатации сердца. как потенциального осложнения, является вполне реальным. На рис.46 представлена так называемая средняя или среднедиастолическая экстрасистола; по статистике на их долю приходится не менее 80% от всех. Хронология сердечного ритма нарушается, но не столь явно, как при ранней экстрасистолии. Аритмогенная дилатация сердца возможна при очень большом количестве таких экстрасистол. Наконец, на рис.47 мы видим позднюю экстрасистолу; она появляется фактически перед ожидаемым нормальным сердечным сокращением и почти не нарушает хронологию ритма. Даже в "запредельном" количестве поздняя экстрасистолия никогда не вызовет аритмогенной дилатации сердца. Таким образом, чем более ранняя экстрасистолия, тем выше риск аритмогенной дилатации сердца и, соответственно, тем больше практическая целесообразность выполнения РЧА. Требуйте информацию о нюансах вашей экстрасистолии у лечащего врача!
По моему мнению, безотносительно к разновидности экстрасистолии, показанием к РЧА является количество экстрасистол от 20000 и более в сутки.
Если преобладает ранняя и средняя экстрасистолия, то этот порог может быть смещен к значению "от 15000 экстрасистол".
Если преобладает средняя и поздняя экстрасистолия, то этот порог может быть смещен к значению от "25000 экстрасистол".
Что делать пациентам, у которых количество экстрасистол менее 15000 в сутки? Им не грозит аритмогенная дилатация сердца (возможно, за исключением случаев явного преобладания ранней экстрасистолии или при наличии непрерывной парасистолии ). Поэтому показанием для РЧА в таком случае может быть плохая субъективная переносимость экстрасистолии или нежелание всю жизнь принимать медикаменты.
При количестве экстрасистол менее 5000 в сутки операция РЧА не показана.
Теперь обсудим вопрос о том, как использование методики РЧА зависит от топической локализации экстрасистолии. Все выше сказанное относится к желудочковой экстрасистолии. Особенностью предсердной экстрасистолии является то, что в большом количестве (более 6000-8000 экстрасистол в сутки) она практически всегда начинает инициировать предсердные тахикардии или мерцательную аритмию. которые сами по себе (разумеется, при неэффективности консервативного лечения) являются показанием к РЧА. Таким образом, РЧА используется для лечения не предсердной экстрасистолии, а ее осложнений, так как только они (осложнения) могут привести к аритмогенной дилатации сердца. В случаях, если предсердная экстрасистолия не провоцирует тахиаритмий, то РЧА не показана (за исключением детей), даже если количественно экстрасистолия достигает нескольких тысяч в сутки. Плохая субъективная переносимость предсердной экстрасистолии не является показанием к РЧА. Еще раз подчеркну: без запуска тахиаритмий предсердная экстрасистолия не может привести к аритмогенной дилатации сердца.
В заключении хотелось бы отметить следующее. РЧА является последней инстанцией при лечении экстрасистолической аритмии, как бы завершающим этапом. А изначально должен быть проведен полноценный клинический анализ аритмии и попытки разностороннего медикаментозного воздействия на нее. Опираясь на собственный опыт скажу, что в большинстве случаев удается подавить (или значительно уменьшить) очень частую экстрасистолию посредством лекарств - надобность в РЧА отпадает сама собой. Не стоит забывать, что РЧА это операция, которая, как и любая инвазивная манипуляция, имеет свой процент осложнений, в том числе летальных. Поэтому ее стоит проводить при наличии строгих клинических показаний. В России я бы рекомендовал проведение РЧА на базе НИИ кардиологии г.Томск или НИИ кардиологии г.Новосибирск. Эти центры имеют богатый кардиохирургический опыт, и врачи там, на мой взгляд, работают "не только ради денег". И последнее: ни один врач не даст вам гарантию, что после РЧА экстрасистолия через какое-то время не появится вновь. Лучших результатов следует ожидать, если причиной экстрасистолии послужил перенесенный субклинический миокардит; при нейрогенной экстрасистолии отдаленный результат РЧА менее очевиден, так как "субстрат" аритмии остается. Также значение имеет локализация экстрасистолического фокуса: при его субэндокардиальном расположении вероятность успеха РЧА выше, чем при субэпикардиальном.
Экстрасистолия и внезапная сердечная смерть. Прежде всего, рекомендую ознакомиться, с понятием внезапная сердечная смерть (ВВС). Как я уже излагал выше. одним из осложнений желудочковой экстрасистолии является инициирование ею желудочковых тахиаритмий (желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков). Симптоматика тахиаритмий вариабельна: от отсутствия симптомов или легкого головокружения, до тяжелого шока или внезапной смерти. То как клинически будет протекать желудочковая тахиаритмия зависит от того, в каком сердце она возникает. В морфологически неизмененном сердце субстрата для возникновения и поддержания желудочковой тахиаритмии нет. Поэтому и угрозы ВВС не существует. Исключение составляют только каналопатии и в гораздо меньшей степени так называемые идиопатические желудочковые тахикардии. Имея генетическое происхождение, эти заболевания встречаются примерно 1 на 20000 человек - то есть очень редко. При этом идиопатические желудочковые тахикардии не склонны переходить в фибрилляцию желудочков, поэтому их злокачественность в принципе ставится под сомнение. Каналопатии исключительно злокачественны, так как возникающая на их фоне желудочковая тахикардия, склонна переходить в фибрилляцию желудочков. Итак, в морфологически здоровом сердце (напомню, что сей факт устанавливается при УЗИ сердца ) желудочковая экстрасистолия может привести к ВСС только при наличии каналопатии.
Более актуальной является проблема ВСС при наличии какого-то структурного сердечного заболевания: врожденного или приобретенного. Желудочковая экстрасистолия - практически обязательный атрибут органически измененного сердца. Однако из общей массы больных, имеющих сердечную патологию, ВСС все равно случается очень редко. И самое главное, ВСС до сих пор весьма сложно предвидеть. Поэтому опираются на некоторые косвенные признаки, являющиеся факторами риска ВСС, а именно: тяжелое органическое поражение сердца с фракцией выброса менее 40% в сочетании с частой (более 30 в час) желудочковой экстрасистолией (особенно, если присутствует парная или групповая полиморфная экстрасистолия); дополнительную долю злокачественности экстрасистолии придает ее связь с физической нагрузкой.
Основной причиной по которой желудочковая экстрасистолия может спровоцировать фатальную тахиаритмию является наличие в сердце участков значительной электрической гетерогенности; гетерогенность наиболее выражена сразу после окончания сокращения сердца, и если в этот момент возникает экстрасистола, она застает миокард в состоянии максимальной электрической разнородности, когда смежные участки имеют разный электрический заряд (разность потенциалов) - это является условием для возникновения электрического тока и движения его по сложной, непредсказуемой траектории. Если этот ток самопроизвольно не прекращается, то он может распасться на несколько электрических волн циркулирующих по миокарду желудочков - а это уже и есть фибрилляция желудочков. Подобная электрическая гетерогенность наблюдается при каналопатиях и тяжелых органических заболеваниях сердца. Одним из ранних признаков электрической разнородности миокарда может быть феномен " short-long-short ", выявляемый при мониторировании ЭКГ: синусовое сокращение→ желудочковая экстрасистола → компенсаторная пауза, провоцирующая электрическую дисперсию→ синусовое сокращение, сразу после которого дисперсия рефрактерности выражена максимально→ ранняя полиморфная или групповая желудочковая экстрасистолия, являющаяся "продуктом" разнородной рефрактерности (рис.51).
Фрагмент Холтеровского мониторирования ЭКГ больного страдающего ожирением, тяжелой артериальной гипертонией, синдромом ночного апноэ; феномен " short-long-short ", выявленный в данном случае ночью, является косвенным проявлением значимой дисперсии рефрактерности миокарда желудочков; при ненадлежащем лечении один из таких феноменов запустит полиморфную желудочковую тахикардию (рис.52), которая, если спонтанно не прекратится, приведет к внезапной смерти .
Желудочковая экстрасистолия может спровоцировать ВСС тремя путями:
- Желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков (сначала существует одна электрическая волна, циркулирующая по кругу, которая через некоторое время распадается на множество волн)
- Желудочковая тахикардия типа "пируэт", переходящая в фибрилляцию желудочков (сначала существует одна электрическая волна, циркулирующая по сложной траектории, которая через некоторое время распадается на множество волн)
- Первичная фибрилляция желудочков (электрическая волна сразу распадается на множество волн)
У больного перенесшего в прошлом инфаркт миокарда, желудочковая экстрасистола запустила желудочковую тахикардию, перешедшую в фибрилляцию желудочков.
У больного с синдромом удлиненного и нтервала Q-T (одна из каналопатий), желудочковая экстрасистола запустила желудочковую тахикардию типа "пируэт".
В остром периоде инфаркта миокарда желудочковая экстрасистола инициировала фибрилляцию желудочков.
Экстрасистолия на фоне имплантированного кардиостимулятора . Экстрасистолию у больного с имплантированным кардиостимулятором можно разделить на 3 разновидности:
1. Экстрасистолия, имевшая место до имплантации устройства.
2. Экстрасистолия, появившаяся спустя какое-то время после имплантации кардиостимулятора (рис.55,56).
3. Экстрасистолия, появившаяся спустя какое-то время после имплантации кардиостимулятора, но возникающая только после навязанного (искусственного) сокращения сердца (пейсмекерная экстрасистолия ).
В первом случае экстрасистолия может иметь любое происхождение. Во втором случае экстрасистолия также может иметь самые разные причины. Однако здесь существует вероятность того, что экстрасистолия является одним из проявлений синдрома кардиостимулятора. когда из-за неоптимальной хронологии и геометрии сокращений камер сердца исподволь развивается сердечная недостаточность. А появившаяся экстрасистолия отражает наличие дистрофических процессов в миокарде. В третьем случае экстрасистолия "порождается" несинусовым, искусственным сокращением сердца - пейсмекерная экстрасистолия. Однако о ней корректно говорить только в случае, если хотя бы частично сохранена собственная (естественная) проводимость: после собственных сокращений экстрасистолии нет, после искусственных (артифициальных) - есть.
Лечебный подход к экстрасистолии на фоне кардиостимулятора, включая ее пейсмекерный вариант, ничем не отличается от экстрасистолии, возникающей в любой другой клинической ситуации. Вместе с тем, если экстрасистолия у пациента с кардиостимулятором существенно ухудшает самочувствие и гемодинамику, то показана оптимизация настроек кардиостимулятора с целью уменьшения процентажа навязанной стимуляции. Если они оптимальны - допустимо лекарственное подавление экстрасистолии.
Философия экстрасистолии . В соответствии с фундаментальным законом диалектического единства противодействующие силы (противоположности) должны сочетаясь, динамически уравновешивать, дополнять друг друга. Это залог устойчивого развития любой системы. Если рассматривать нормальный сердечный ритм ( синусовый ритм ) в качестве системы, то критерием его стабильности служат естественные колебания частоты сердечных сокращений, в соответствии с текущей физической или психоэмоциональной нагрузкой (редкий ритм - частый ритм). Еще одним фактором стабилизирующим данную систему является небольшая вариация частоты сердечного ритма в покое (при отсутствии катализирующих стимулов: нагрузки, эмоции) - синусовая аритмия. Таким образом, рассматриваемая система уравновешивается колебаниями частоты сердечных сокращений. Значительное снижение вариабельности сердечного ритма (наблюдается у всех тяжелых хроников-сердечников с клиникой далекозашедшей сердечной недостаточности) именуется ригидным синусовым ритмом и является одним из ранних предикторов сердечной смерти (необязательно внезапной). Ригидный синусовый ритм можно сравнить с однообразными движениями маятника. В таком случае нет "динамичеких сил уравновешивающих друг друга", а есть лишь одна сила - ригидный ритм. Что привносит в сердечный ритм экстрасистолия? На первый взгляд - дисбаланс, нарушение хронологии сокращения сердца, в общем, "какую-то ненорму". Однако, при суточном мониторировании ЭКГ единичная экстрасистолия встречается почти в 100% случаев, особенно предсердная. Мой личный опыт подтверждает это: за годы работы я выполнил сотни исследований и только в 2 случаях за сутки не было зафиксировано ни одной экстрасистолы (я уверен, что при проведении мониторинга ЭКГ у этих субъектов в другие дни, единичная экстрасистолия бы была зарегистрирована). Таким образом, экстрасистолия в какой-то степени является облигатной формой аритмии. Какими же свойствами она должна обладать, чтобы создать угрозу для нормального сердечного ритма? Как я уже не раз упоминал выше, частота экстрасистолии крайне редко является фактором реально дестабилизирующим сердечно-сосудистую систему - количества нормальных, "синусовых" сокращений вполне достаточно, чтобы противодействующая анормальная сила (экстрасистолия) была клинически незначима. Лишь при очень большом количестве преждевременных сердечных сокращений (я полагаю, не менее 20000 за сутки) через много лет может развиться аритмогенная дилатация камер сердца, которая сама по себе является угрозой существованию устойчивого синусового ритма, за счет возможности возникновения другой системы (например, мерцательной аритмии). Дополнительным фактором устойчивости синусового ритма является количественная вариабельность экстрасистолии: межсуточная и/или внутрисуточная (противоположности: то есть - то нет, то больше - то меньше). Итак, количественная динамическая сила экстрасистолической аритмии в 99% случаев не может противодействовать гораздо более частому синусовому ритму. Способны ли влиять качественные параметры экстрасистолии на стабильность системы синусового ритма. Основной анализируемой качественной характеристикой экстрасистолии является интервал сцепления - временной промежуток, через который экстрасистолия появляется после нормального сердечного сокращения. В норме он обладает некоторой вариабельностью. Абсолютная ригидность интервала сцепления не является редкостью, однако она всегда "динамически уравновешивается" ситуационной вариабельностью нормального сердечного ритма, включая синусовую аритмию. Таким образом, чтобы экстрасистолия с ригидным интервалом сцепления создала угрозу существованию синусового ритма, последний должен сам оказаться ригидным. В подобном случае в системе отсутствуют вносящие разнообразие, дополняющие друг друга факторы, а присутствует ригидность обоих противоположностей: синусового ритма и экстрасистолического интервала сцепления. Такой сценарий и предшествует осложнению экстрасистолии - тахиаритмиям: начиная от мерцательной аритмии, заканчивая постинфарктной желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков. Что важно, ригидность рассматриваемых противоположностей может быть кратковременной: на 5-10-20 минут происходит совпадение чрезмерной ригидности синусового ритма и учащение (появление) ригидной экстрасистолии, однако этого бывает достаточным для разрушения текущей системы (синусового ритма) и создания новой (тахиаритмии). Что касается больных с тяжелой сердечной недостаточностью (они всегда имеют желудочковую экстрасистолию), то большинство из них умирает от желудочковой тахиаритмии, которой предшествуют недели, месяцы ригидного синусового ритма в сочетании с ригидной экстрасистолией. Итак, разнообразие является одним из важнейших условий устойчивой жизнедеятельности в любой системе координат.
В заключении этой главы остановлюсь на метафизической (вненаучной) подоплеке экстрасистолии. Экстрасистолия, возникающая в органически неизмененном сердце (именно с такой экстрасистолией обращается 90% больных), несет некий философский посыл страдающему человеку. Здесь существует 2 полярности. Первая ситуация: перегрузочная экстрасистолия. Возникает на фоне хронических психоэмоциональных или/и физических перегрузок, сопровождаемых синусовой тахикардией ; преобладает в активное время суток. Такая экстрасистолия как бы говорит страждущему: сердце сокращается слишком часто, оно перегружено. Соответственно субъекту необходимо устранить факторы, провоцирующие синусовую тахикардию: сбавить интенсивность физических нагрузок, устранить психоэмоциональные стрессоры (что, понятно, возможно далеко не всегда). Вторая ситуация: экстрасистолия превалирует в ночной период времени или просто в состоянии покоя. Типичным примером является вагусная рефлекторная экстрасистолия. возникающая практически всегда у детренированных людей, склонных к полноте. В таком случае экстрасистолия имеет следующую подоплеку: "обрати внимание на свое сердце, нагрузи его!" Чаще всего по аналогичному сценарию развивается желудочковая экстрасистолия у детренированных лиц с тревожно-депрессивным синдромом. Начиная лечение экстрасистолии, несущую один из указанных посылов, полагаться следует не столько на медикаменты, сколько на длительное создание условий обратных тем, которые ее спровоцировали. К сожалению (исхожу из собственных наблюдений), образ жизни удается изменить единицам больных с экстрасистолией.
Значимость дифференциальной диагностики экстрасистолии нейрогенного происхождения и вследствие латентного миокардита. Как известно, экстрасистолия при отсутствии явных причин для ее появления именуется идиопатической. Этот термин, прежде всего, используют в контексте анализа частой желудочковой экстрасистолии, вероятно, в силу ее более высокой клинической значимости. Частая предсердная экстрасистолия, как изолированный аритмический феномен, не может существовать слишком длительно (в силу электрофизиологических и анатомических особенностей предсердий) - рано или поздно она начинает осложняться устойчивой или неустойчивой предсердной тахикардией, либо фибрилляцией предсердий. Субъектов с продолжительным экстрасистолическим анамнезом без признаков органического заболевания сердца можно разделить на 3 группы:
I. Пациенты, у которых экстрасистолия была выявлена случайно при плановом медицинском осмотре (например, при устройстве на работу). Такие лица отрицают возможные психогенные триггерные факторы, указывают на собственную эмоциональную устойчивость, психологические тесты не выявляют у них какую-либо невротическую акцентуацию. Количество экстрасистол может быть любым (чаще тысячи или десятки тысяч в сутки) - аритмия ими не ощущается. При уведомлении этих субъектов о наличии экстрасистолии, они начинают прислушиваться к своему сердечному ритму, "щупать" пульс. Дальнейшие развитие событий зависит от реальной психоэмоциональной устойчивости обследуемого. При высоком пороге чувствительности они продолжают ощущать экстрасистолию только по нерегулярному пульсу. Качество жизни остается высоким, о проблеме они "не заморачиваются". Обозначим эту группу больных IА. Если же обследуемый напуган "выявленным заболеванием сердца" (в чем прежде всего повинен врач, который чрезмерно акцентирует внимание на экстрасистолии), то он начинает ощущать перебои в работе сердца, испытывая кардиофобию. В итоге, такая экстрасистолия приобретает черты нейрогенной, что проявляется ее учащением на фоне текущих стрессовых ситуаций. Эту группу больных обозначим, как IВ. В группе I А экстрасистолия с высокой долей вероятности обусловлена перенесенным миокардитом. В группе I В экстрасистолия как бы обнажает скрытую невротизацию пациента; в таком случае однозначно утверждать что-либо о происхождении аритмии нельзя.
II. Пациенты, которые отчетливо помнят год и месяц начала появления перебоев в работе сердца, но отрицают причинно-следственную связь дебюта аритмии с каким-либо стрессом. Как правило, у этих субъектов выявляются какие-то невротические симптомы: от субклинического невроза, до тяжелого тревожно-депрессивного расстройства. И не вполне понятно, что является первичным: невроз, спровоцировавший экстрасистолию или плохо переносимая идиопатическая экстрасистолия, породила неврозоподобное состояние, при котором человек "живет в страхе ожидания экстрасистолии". Количество экстрасистол может быть любым (чаще тысячи или десятки тысяч в сутки), аритмия без лечения отличается упорным течением. Клинически эти больные сливаются с пациентами группы 1В. Причиной экстрасистолии у данной категории пациентов может быть, как невроз, так и миокардит.
III. Пациенты, которые, наоборот, сами связывают появление аритмических симптомов с переживаниями, волнениями. Экстрасистолия у них может спонтанно исчезать при разрешении психотравмирующей ситуации и вновь возобновиться при стрессе. Количество экстрасистол, как правило, относительно невелико: сотни-тысячи в сутки. Такая экстрасистолия очень хорошо реагирует на лекарственную психотропную терапию, что косвенно подтверждает ее нейрогенное происхождение.
Таким образом, в плане дифференциальной диагностики причины экстрасистолии наибольшие трудности возникают среди пациентов группы IB и II. С другой стороны, насколько значимо обладать информацией, свидетельствующей о наличии воспаления в миокарде. Как это повлияет на тактику лечения? Прецеденты, когда больной переносит миокардит со специфическими для него симптомами (сочетание больших и малых критериев миокардита) достаточно редки. Чаще миокардит протекает латентно, что, возможно, приведет к его диагностике лишь постфактум. Причем в последнем случае в контексте анализа экстрасистолической аритмии возможны 2 ситуации. Первая - появляются признаки, которые с высокой вероятностью указывают на перенесенный в прошлом острый миокардит: например, беспричинная, упорная экстрасистолия в отсутствии психоэмоциональной подоплеки, сочетающаяся (главное!) с нормальным титром антител к структурам миокарда. В таком случае достоверно установить диагноз перенесенного миокардита можно будет только посредством биопсии, которая выявит признаки интерстициального фиброза миокарда. Вторая - регистрируется упорная экстрасистолия в сочетании с высоким титром антител к структурам сердца. что, при отсутствии других заболеваний миокарда, прежде всего, говорит о высокой вероятности текущего воспаления в миокардиальной ткани. Как правило, такой миокардит имеет хроническое течение. а лабораторные показатели могут оставаться повышенными многие годы. Из лабораторных параметров наибольшей специфичностью в отношении инфекционно-токсического миокардита обладают: антитела к антигенам ядер кардиомиоцитов и антитела к антигенам кардиомиоцитов. Некоторые обывательски называют этот анализ "кровь на миокардит".
Теперь переходим к главному вопросу: как наличие диагностированного латентного миокардита (или обоснованного подозрения на него) повлияет на тактику лечения экстрасистолии? В абсолютном большинстве случаев инфекционно-токсический миокардит является следствием аутоиммунной реакцией организма, либо вирусным воспалением миокарда. В литературе описываются случаи попыток лечения миокардита (верифицированный биопсией), осложненного экстрасистолией, посредством иммунодепрессантов и глюкокортикоидов. Результаты оказались неоднозначными! Подобное лечение, ожидаемо, угнетало воспалительный процесс в миокарде (что подтверждалось лабораторно), но не приводило к статистически значимому подавлению экстрасистолии! Поэтому до сих пор не существует официальных рекомендаций лечения экстрасистолии при вялотекущем миокардите посредством иммуносупрессивной терапии. На мой взгляд, при положительном анализе "крови на миокардит" в сочетании с длительным, снижающим качество жизни экстрасистолическим анамнезом, допустимо пробное, курсовое лечение иммуномодуляторами; но в любом случае это будет терапия ex juvantibus. Эффективность ее доказана только при миокардитах тяжелого течения, когда собственно экстрасистолия отходит на второй или третий план. Я ни разу не использовал подобную терапевтическую схему для лечения экстрасистолии при подозрении на миокардит. Частая бессимптомная экстрасистолия служит показанием для РЧА, а частая симптомная - практически всегда успешно коррегируется комбинированной лекарственной терапией (антиаритмики + психотропные). Таким образом, дифференциальная диагностика экстрасистолии нейрогенного происхождения и вследствие латентного миокардита имеет прежде всего академическое значение. Иммуносупрессивная терапия, как метод лечения экстрасистолии при подтвержденном вялотекущем миокардите не имеет серьезной доказательной базы.
В заключении, напомню правило, неоднократно декларируемое мною в обзоре: ощущаемость экстрасистолии указывает на ее доброкачественность. Больные с тяжелым органическим заболеванием сердца экстрасистолию не чувствуют! В качестве примера приведу одно из многочисленных собственных наблюдений. Женщина 42 лет обратилась с жалобами на одышку при быстрой ходьбе. При УЗИ сердца выявлены рубцовые изменения в нижней стенке левого желудочка, фракция выброса левого желудочка 40%. Рубцовые поля в сердце формируются вследствие 3-х причин: инфаркт миокарда, ушиб сердца, перенесенный миокардит. Первые 2 причины были анамнестически и инструментально исключены. Диагностирован постмиокардитический кардиосклероз. Больная отметила, что впервые о проблеме с сердцем она узнала около 12 лет назад от врачей, которые стали утверждать, что у нее "стала плохая ЭКГ" (появилась хроническая блокада правой ножки пучка Гиса). Много лет пациентка жила с "плохой ЭКГ", субъективно ощущая себя здоровой. Перенесенный когда-то "на ногах" миокардит привел к формированию рубца (несокращающегося участка сердца) в одной из стенок левого желудочка; симптомы сердечной недостаточности появились спустя более 10 лет после заболевания. Уже при первичном осмотре я обратил внимание на неритмичный пульс пациентки. На обычной ЭКГ, снимаемой в течение 5-6 секунд, была зарегистрирована желудочковая экстрасистолия. При самом скрупулезном расспросе больная отрицала, что когда-либо ощущает перебои в работе сердца. Было проведено суточное мониторирование ЭКГ, при котором зарегистрирована политопная желудочковая экстрасистолия в количестве около 3000. Учитывая давность заболевания (свыше 10 лет), его серьезные последствия (сердечная недостаточность), можно предположить, что экстрасистолия у больной появилась много лет назад. Однако, она как не ощущала, так и не ощущает ее. При медикаментозной коррекции симптомов сердечной недостаточности, больная стала чувствовать себя практически здоровой (одышка прошла), но экстрасистолию, регистрируемую примерно в том же количестве что и до начала лечения, она, по-прежнему, не ощущала (рис.57).
13-секундный фрагмент ЭКГ (зафиксирован в дневное время суток) больной 42 лет, перенесшей субклинический миокардит с исходом в сердечную недостаточность. За столь короткий временной промежуток зарегистрированы 3 желудочковые экстрасистолы, в том числе парная. Экстрасистолию пациентка не ощущает!
Итак, если человек чувствует свою экстрасистолию, это указывает на отсутствие макроскопических изменений в сердце и доброкачественность регистрируемых экстрасистол. Что касается клинического течения латентного миокардита, осложненного симптомной экстрасистолией, то он исключительно редко приводит к сердечной недостаточности. Чаще всего аритмический вариант субклинического миокардита так и остается сугубо аритмологической проблемой. Напротив, при миокардите тяжелого течения или с тяжелыми отдаленными последствиями (как в приведенном выше примере) проблема экстрасистолии не стоит вовсе, в виду ее асимптоматичности.
Специфический и неспецифический эффект при лечении экстрасистолии. Для начала рекомендую ознакомиться с понятиями специфический и неспецифический эффект при лечении. Впервые сталкиваясь с экстрасистолией у конкретного больного, врач оценивает ее клиническую значимость (риск развития мерцательной аритмии при предсердной экстрасистолии и риск развития внезапной смерти при желудочковой экстрасистолии) и субъективную переносимость. Исходя из этого выбирается лечебная тактика. Известно, что для доброкачественной (функциональной) экстрасистолии (экстрасистолия не привносящая никаких рисков) в целом свойственна количественная вариабельность: спонтанное уменьшение или увеличение экстрасистол. Поэтому не назначая никаких лекарств в дебюте аритмического экстрасистолического синдрома, врач предполагает, что сталкивается с ситуационной экстрасистолией, которая не требует "агрессивной" терапии; то есть надеется на естественное улучшение течения аритмического синдрома. Если же выбирается тактика лечебного вмешательства (а так чаще и бывает), то от назначаемой терапии врач ожидает одного: улучшения самочувствия, как за счет уменьшения количества экстрасистол, так и за счет их облегченного восприятия. Однако субъективное улучшение далеко не всегда является эффектом специфического воздействия лекарственных средств. Зачастую, стойкая клиническая ремиссия наблюдается при назначении витаминов для сердца, препаратов магния, травяных успокаивающих отваров и пр. То есть имеет место неспецифический эффект терапии посредством феноменов плацебо или Хауторна. Как известно, усилить неспецифический эффект назначаемых лекарств позволяет доверие к врачу за счет его положительных, с точки зрения пациента, качеств (тактичность, дидактичность, профессиональная харизма) и одобрительных отзывов о данном враче со стороны других страждущих. Чем "безобиднее" экстрасистолия, тем дольше врач оттягивает назначение лекарств, оказывающих специфический эффект на экстрасистолический фокус. В целом это оправдано, так как лекарственные средства, оказывающие преимущественно неспецифический лечебный эффект, относятся к категории абсолютно безвредных и появление побочных ощущений при их приеме близко к нулю (лечение от простого к сложному). Назначая лекарства с ожидаемым специфическим эффектом (антиаритмические средства), врач уверенно движется к одной цели: подавлению экстрасистолии; однако, одновременно повышается риск появления "побочки". Некий усредненный эффект на течение экстрасистолии оказывают психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики). При упорной нейрогенной экстрасистолии без них просто не обойтись. Вызывая седативный эффект (выравнивание настроения), с одной стороны, они уменьшают количество экстрасистол за счет облегчения течения невроза (специфический эффект), с другой стороны, сам факт назначения опытным врачом таких "серьезных" лекарств воспринимается больным с почтением, что позволяет ожидать неспецифического терапевтического эффекта от медикаментов и (или) наблюдения посредством феноменов плацебо и Хауторна. Все выше сказанное относится к доброкачественной экстрасистолии, которая не несет никаких осложнений и остается просто экстрасистолией. Если же врач сталкивается с предсердной экстрасистолией, запускающей мерцательную аритмию или с желудочковой экстрасистолией на фоне, например, тяжелого органического заболевания, то сразу целесообразно прибегнуть к активной лечебной тактике - то есть к подавлению экстрасистолии и (или) профилактике ее осложнений. В этом случае удельный вес возможного неспецифического эффекта терапии будет значительно меньше, чем при лечении безобидной экстрасистолии. Специфический эффект - прямое антиаритмическое воздействие - в такой ситуации будет главным.
Итак, при прочих равных условиях клиническое значение неспецифического антиаритмического эффекта медикаментов может быть высоким при доброкачественной экстрасистолии в условиях "слажено" работающей системы врач-пациент (проще говоря, при высоком доверии к врачу), особенно при нейрогенной экстрасистолии. При затяжном экстрасистолическом анамнезе и при экстрасистолии, запускающей предсердные или желудочковые тахиаритмии, роль неспецифического эффекта от медикаментозных средств мала; основным является специфический эффект. В качестве "крайнего" примера исключительно специфического эффекта проводимой терапии можно привести операцию РЧА при частой экстрасистолии. Следует помнить, что экстрасистолия может спонтанно уменьшаться или увеличиваться - вариант естественного течения заболевания.
- Экстрасистолию лучше не лечить, если в этом нет клинической необходимости.
- Если больной не ощущает экстрасистолию, а ее количество невелико или пограничное (3-4 тысячи в сутки) - аритмия требует лишь немедикаментозной коррекции (советы по модификации образа жизни) и наблюдения (например, проведение Холтеровского мониторирования ЭКГ раз в 6 месяцев для отслеживания количественной динамики экстрасистолии). Разумеется, этот пункт касается только доброкачественной экстрасистолии.
- Приветствуется ситуационное лечение экстрасистолии: например, если больной ощущает экстрасистолию только перед ночным сном, то логичным будет превентивное назначение лекарства за час-два до засыпания.
- Лечение экстрасистолии проводится по общим медицинским правилам: от простого к сложному. Это означает, что сначала используют максимально безопасные средства и методы (коррекция образа жизни, седативные препараты на основе трав, "витамины для сердца", препараты калия и магния); затем переходят к собственно лекарственным препаратам, включая антиаритмические; и в завершении, если количественно экстрасистолия "зашкаливает" или провоцирует упорные приступы тахиаритмий, возможно обсуждение радикального лечения (операция РЧА). Разумеется, клинические нюансы экстрасистолии конкретного больного могут вынудить врача лечить аритмию согласно "текущей конъюнктуре".
- При лечении желудочковой экстрасистолии врач обязан оценить ее злокачественность. уведомив об этом пациента; при лечении предсердной - оценить риск развития мерцательной аритмии. Требуйте данную информацию от своего лечащего врача.
- Холтеровское мониторирование ЭКГ и только оно является надежным, объективным способом оценки эффективности лечения экстрасистолии. В идеале это исследование должен делать непосредственно кардиолог. Я смогу ответить на все ваши вопросы касающиеся экстрасистолии, только после самостоятельного проведения Холтера.
до 40 лет), длительно страдающие желудочковой экстрасистолией в патологическом количестве (свыше 5 тысяч в сутки), безусловно заслуживают внеочередного хирургического лечения (операция РЧА). В таком случае показанием к операции может служить "нежелание больного всю жизнь принимать медикаментозные средства".
- Упорная предсердная экстрасистолия взрослых всегда подозрительна в отношении своего рефлекторного происхождения. что может потребовать оценки гастроэнтерологического статуса больного и назначения некардиологических препаратов.
- При подобранной лекарственной терапии лечение может занять длительное время: месяцы, иногда - годы или постоянно; все зависит от разновидности экстрасистолии. Впоследствии возможна осторожная (постепенная) отмена препарата. Гарантии, что экстрасистолия "не вернется" после отмены лекарств нет.
- "Непредсказуемость" экстрасистолии - никогда точно нельзя быть уверенным, как количественно поведет себя экстрасистолия в будущем, и не возобновится ли она после лечения. С высокой вероятностью можно утверждать лишь следующее: "ваша экстрасистолия опасна" или, наоборот, "ваша экстрасистолия не опасна".
- Происхождение экстрасистолии. Когда экстрасистолия выходит на первый план в клинической картине, желательно все-таки выяснить ее причину. Однако сделать это удается далеко не всегда: тщательный опрос, скрининговые психологические тесты опровергают невротическую акцентуацию; анализы крови на латентный миокардит - отрицательные или сомнительные. В подобных случаях наиболее вероятно именно нейрогенное происхождение экстрасистолии ("конфликт подсознания"), подоплеку которой способен выяснить только опытный психотерапевт.
- Экстрасистолия у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани (пролапс митрального клапана, дополнительные хорды в левом желудочке и многое др.), вероятно, есть одно из проявлений этого синдрома. Однако данное предположение остается гипотетическим. Такая экстрасистолия (например, из выносящего тракта правого желудочка) может быть весьма трудна для медикаментозного подавления, поскольку субстратом для нее послужил дизэмбриогенез.
- Известно, что запуск мерцательной аритмии осуществляет ранняя предсердная экстрасистолия особенно при условии наличия расширенного левого предсердия. Однако среди множества лиц, у которых имеется сочетание указанных клинических маркеров, мерцательная аритмия возникает лишь у части. Всегда надо учитывать избыточную силу адренергического (психоэмоциональный стресс) или вагусного (старение, ожирение, гиподинамия) влияния на миокард, как, возможно, облигатного триггера для запуска аритмии.
- То внимание, которое пациенты уделяют своей симптомной функциональной экстрасистолии существенно отличается от того, какое внимание уделяют ей врачи. Как правило, первые - ангажированы; вторые - беспечны. Придти к общему знаменателю позволяет поиск "своего" врача.
- Современные представления о патофизиологии экстрасистолии ограничены. Именно поэтому так активно внедряется операция РЧА, как метод лечения экстрасистолия ("прижег и забыл"). РЧА - не панацея, однако при стечении ряда клинических обстоятельств - она незаменима. Главное, учитывать эти обстоятельства (предикторы вероятной эффективности РЧА) - в противном случае, РЧА окажется бесполезной.
- Из общего числа больных с потенциально злокачественной желудочковой экстрасистолией лишь у единиц в итоге развивается внезапная сердечная смерть через желудочковую тахиаритмию. Это приводит к недооценке ее клинической значимости. Вместе с тем, в идеале каждому такому больному должен быть имплантирован кардиовертер-дефибриллятор. В развитых зарубежных странах именно такой подход.
