Роль Холтеровского мониторирования ЭКГ в диагностике желудочковых нарушений ритма 1, Блог по функциональной диагностике

Оценка синусового ритма

Определение основного водителя ритма сердечной деятельности является важной задачей. Вектор деполяризации предсердий (он же зубец Р на ЭКГ), характеризующий деятельность предсердий, не определяется автоматически программой.

Интерпретация его происхождения, и, соответственно, установление источника водителя ритма проводится специалистом. Основной ритм может быть синусового происхождения в течение всей записи, но также может чередоваться с той или иной аритмией, или же сама аритмия может быть основным ритмом.

Условием распознавания синусового ритма на ЭКГ, зарегистрированной с помощью ХМ, является наличие положительных зубцов P, идентичных морфологически и «привязанных» к комплексу QRS, о чем свидетельствует одинаковая длительность интервала РQ (R). Кроме того, для синусового ритма характерна определенная вариабельность RR интервалов, что обусловлено дыханием (учащается ЧСС на вдохе и урежается на выдохе), нейрогуморальными влияниями.

С другой стороны, более жесткая фиксация частоты ритма говорит больше в пользу его эктопического происхождения. Синусовый ритм с частотой ниже 40 ударов в минуту может свидетельствовать о возможном развитии синоаурикулярной блокады, при этом необходимо определить, являлось ли замедление ритма постепенным (при синусовой брадикардии) или уменьшение частоты появилось внезапно (синоатриальный блок). Также причиной брадиаритмии могут быть блокированные суправентрикулярные экстрасистолы.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 1. Появление синусовой брадиаритмии обусловлено блокированной предсердной экстрасистолией на фоне ЧСС 56460 ударов в мин. Прямоугольником выделены интервалы Р4Р, включающие проведенные через AV4соединение и не проведенные (блокированные) предсердные экстрасистолы.

Изменения амплитуды зубцов P в одном отведении довольно часто наблюдаются при ХМ и обусловлены дыхательными или позиционными изменениями, но могут быть и признаком миграции водителя ритма по предсердиям. Если изменения амплитуды зубца P сопутствуют изменениям амплитуды других морфологических элементов ЭКГ, то следует принять во внимание вероятность дыхательных или позиционных влияний. Если изменение амплитуды зубцов P происходит изолированно, то это может свидетельствовать о миграции водителя ритма по предсердиям.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 2. Миграция водителя ритма по предсердиям.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 3. Миграция водителя ритма по предсердиям.

Синусовая тахикардия – учащение синусового ритма в течение суток, в зависимости от естественной активности человека. У здоровых людей во время большой физической нагрузки частота ритма может быть 180 ударов в минуту. Физическая нагрузка или эмоциональное состояние обычно вызывают постепенное ускорение синусового ритма. Внезапное, обычно не связанное с физической нагрузкой или эмоциями, увеличение частоты синусового ритма до 120 в минуту, а иногда до 200 в минуту, должно быть интерпретировано как пароксизм синусовой тахикардии.

Характерной чертой этой формы нарушения синусового ритма является неожиданное начало и неожиданное окончание при идентичности формы зубцов P во время приступа тахикардии и во время основного синусового ритма. Пароксизмальная синусовая тахикардия наблюдается преимущественно у людей в среднем и более старшем возрасте, обычно при органических болезнях сердца.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 4. Синусовая тахикардия с ЧСС 114 уд/мин.

Хотя нет конкретной нижней границы частоты нормального синусового ритма, однако у взрослых пациентов замедление ритма менее 50 ударов в минуту в период бодрствования или менее 40 в минуту во время сна указывает на угнетение функции синусового узла, связанное с гиперваготонией или органическим повреждением его анатомической структуры. ЭКГ картина синусовой брадикардии может быть обусловлена синоаурикулярной блокадой 2 степени проведением импульсов 2:1.

Диагностика синоаурикулярной блокады в данном случае основывается на внезапном двукратном уменьшении частоты ритма во время появления блокады или неожиданном двукратном увеличении частоты ритма сердца после исчезновения блокады.

Нерегулярность синусового ритма с укорочением или удлинением интервалов Р4Р хотя бы на 10% по отношению ко времени предыдущего цикла, наблюдается у всех исследуемых пациентов. Изменение времени продолжительности интервалов Р4Р в границах от 50 до 100% часто появляется во время сна у молодых пациентов, значительно реже – в среднем и старшем возрасте.

Для врача, который оценивает холтеровскую запись, синусовая аритмия с большими колебаниями времени продолжительности отдельных интервалов Р4Р представляет сложность при дифференциальной диагностике с кратковременным отказом синусового узла. Если на фоне синусового ритма с продолжительностью основного цикла, например, 0,75 с появляется пауза 1,7 с между очередными зубцами Р, то, согласно критериям, используемым в стандартной электрокардиографии, в этом случае распознается отказ синусового узла, поскольку: 1) зубец Р синусового происхождения не зарегистрирован в периоде большем, чем 2 интервала Р4Р основного ритма; 2) пауза не была кратной продолжительности основного цикла.

Однако, если для синусового ритма в данном исследовании характерны большие колебания времени продолжительности интервала Р4Р, то синусовая аритмия распознается даже тогда, когда появляются периоды удлинения или укорочения основного цикла сердца больше, чем на 100% времени продолжительности предыдущего цикла.

Критерии диагностики дисфункции синусового узла:

  1. Постоянная синусовая брадикардия в течение всего 244часового периода мониторирования. ЧСС не должна превышать 50 в минуту.
  2. Синусовые паузы должны достигать 346 с.
  3. Длительные или интермиттирующие периоды замещающих ритмов атриовентрикулярного соединения.
  4. Документированный синдром тахибрадикардии, особенно с возвращением к редкому синусовому ритму, следующему спонтанно за суправентрикулярной тахикардией.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 5. Остановка СА узла без замещающих импульсов, пауза 6168 мс

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 6. Функция просмотра всех событий за сутки: регистрируется стойкаябрадикардия 81,96%, паузы в количестве 171 с максимальной продолжительностью 5030 мс. ФрагментЭКГ с наличием синусовых пауз 2955 мс и 5030 мс.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 7. Синдром брадикардии4тахикардии (часть 1). ХМ ЭКГ больной, страдающей СССУ и пароксизмальной ФП. Редкий синусовый ритм (паузы 2,643,6 с) сменяется фибрилляцией предсердий с частотой 120 в мин.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 8. Синдром брадикардии-тахикардии (часть 2). По окончании пароксизмов ФП фиксируются преавтоматические паузы, продолжительностью 6 и 2,2 с.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 9. Отказ синусового узла, пауза 6,3 с.

Существуют определенные сложности в дифференциальной диагностике истинного поражения синусового узла и вегетативной дисфункции синусового узла вследствие повышения тонуса блуждающего нерва либо снижения тонуса симпатического нерва. Вегетативная дисфункция синусового узла может быть крайним проявлением повышенного тонуса блуждающего нерва у молодых людей, особенно спортсменов.

Отличительной особенностью синусовой брадикардии вследствие повышения тонуса блуждающего нерва является наличие синусовой аритмии на вдохе, когда учащается интервал R4R и увеличивается длительность интервала P4Q. В случае поражения синусового узла вдох не влияет на частоту ритма. Важное значение в диагностике имеет изучение циркадного ритма, отношение ЧСС день/ночь при синусовой брадикардии, вызванной повышением тонуса блуждающего нерва, составляет больше 1,0, а у больных с синдромом ССУ – меньше 1,0.

При Холтеровском мониторировании наличие суправентрикулярных аритмий оценивается по:

  • Количеству и времени возникновения эпизодов сердцебиений, возможно, связанных с суправентрикулярной аритмией.
  • Характеристике аритмии (источник аритмии и механизм развития, суммарное количество эпизодов аритмии за наблюдаемый период и их продолжительность, циркадность, ритм, предшествовавший аритмии, связь с изменениями ST4T и субъективные ощущения пациента).
  • Функции синусового узла.
  • Атриовентрикулярной проводимости.
  • Связи тахикардии с физической активностью.
  • Эффективности терапевтических или хирургических методов лечения.

Суправентрикулярная экстрасистолия является наиболее часто встречающимся нарушением ритма при ХМ. Как и при регистрации стандартной ЭКГ покоя, критериями суправентрикулярной экстрасистолы являются:

  • наличие преждевременного желудочкового сокращения с обычным для данного отведения QRS комплексом;
  • наличие перед преждевременным узким желудочковым комплексом зубца Р, отличающегося по морфологии от синусового зубца Р;
  • наличие компенсаторной паузы, чаще неполной.

Автоматическая система не идентифицирует источник происхождения суправентрикулярных экстрасистол. Только визуализация исследователем наличия или отсутствия зубца Р перед преждевременным QRS комплексом позволяет отличить предсердную экстрасистолию от экстрасистол из АV соединения.

Иногда сложно различить зубец Р предсердной экстрасистолы, поскольку он «спрятан» в предшествующем зубце Т. Интервал P4R предсердной экстрасистолы > 0,11 с.

При возникновении экстрасистол из АV соединения возбуждение распространяется двумя путями: ретроградно по предсердиям и антероградно вниз, на желудочки. Поскольку антероградный путь является физиологическим, то комплекс QRS у таких экстрасистол не изменен. За счет ретроградного проведения на предсердия зубец Р отрицательный.

При одновременном достижении импульсом предсердий и желудочков регистрируется неширокий преждевременный комплекс QRS, неполная
компенсаторная пауза.

Если импульс достигает желудочков раньше, чем предсердий, регистрируется отрицательный зубец Р экстрасистолы после неширокого QRS
комплекса, неполная компенсаторная пауза.

При стволовых экстрасистолах возникает ретроградная АV блокада: импульс достигает только желудочков и не достигает предсердий (зубец Р наслаивается на неширокий QRS или зубец Т, полная компенсаторная пауза).

Возможна ложная диагностика мультифокальной предсердной экстрасистолии на основании полиморфизма зубца Р предсердной экстрасистолии, что может быть обусловлено изменением положения пациента во время записи (например, во время сна). При этом изменяется векторная проекция предсердной деятельности на плоскость грудных отведений.

Иногда преждевременные предсердные импульсы не проводятся через AVсоединение к желудочкам, возникают так называемые блокированные предсердные экстрасистолы – наиболее частая причина пауз. Если зубец Р предсердных экстрасистол отделить не удается, ритм может быть принят за синусовую брадикардию.

Автоматически проводится количественная оценка экстрасистол, однако следует помнить, что существует некоторая вариабельность от одной записи к другой. Качественная оценка определяется по распределению экстрасистол – изолирован ные, бигеминия, три и квадригеминия. Могут регистрироваться спаренные экстра систолы, триплеты. Последние, по определению, являются наджелудочковой тахи кардией.

Возникновение экстрасистолии в дневное время в большей степени зави сит от симпатических влияний, в ночное – парасимпатических. Также необходимо знать, есть ли зависимость между экстрасистолией и частотой основного ритма, на что указывает появление экстрасистолии на фоне медленного ритма и исчезнове ние ее с ускорением ритма или, напротив появление во время быстрого сердечно го ритма.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 10. Суправентрикулярная экстрасистолия: одиночные, куплет.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 11. Суправентрикулярная экстрасистолия на фоне полной блокады ПНПГ.

Суправентрикулярной тахикардией считается 3 и более последовательных наджелудочковых комплексов с ЧСС > 100 уд/мин. Согласно этому определению, устройство автоматически выделяет суправентрикулярную тахикардию, интерпретация основывается на времени появления преждевременного наджелудочкового комплекса, разности частоты синусового ритма и частоты тахикардии. По этой причине тахикардия, возникающая при высокой частоте синусового ритма, может остаться незамеченной.

Суправентрикулярные тахикардии, в зависимости от расположения эктопического очага, могут быть: предсердные и из AV соединения. Пароксизмальная предсердная тахикардия может быть с нормальной AV4проводимостью. Однако возможна пароксизмальная предсердная тахикардия с AV4блокадой I или II степени (чаще – с проведением 2:1).

Среди пароксизмальных форм предсердной тахикардии выявляют атипичные формы, например, экстрасистолическую форму Gallаvardin. Эта форма отличается от классической обратимо4рецидивирующим характером. При анализе тахикардии следует указать ее продолжительность, общее количество пароксизмов, аберрантность желудочковых комплексов и, по возможности, циркадный характер аритмии.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 12. Пароксизм предсердной тахикардии с частотой сердечных сокращений 140 уд/мин и АV4блокадой I степени (РQ = 200 мс). Характерно внезапное начало – резкое увеличение ЧСС и окончание – резкое удлинение интервала RR до 1280 мс.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 13. Пароксизм суправентрикулярной тахикардии (5 комплексов) с ЧСС 150 уд/мин на фоне полной блокады ПНПГ.

Точный электрокардиографический диагноз трепетания предсердий затруднен, так как о морфологии волн f судят во фронтальных отведениях II, III, аVF, правых грудных отведениях.

Это организованный, регулярный, быстрый ритм предсердий с частотой 2804320 в 1 мин. (около 300 уд/мин при типичной форме). Волны f, указывающие на трепетание, быстрые и регулярные и имеют характерную конфигурацию в виде пилы. Частота таких зубцов, особенно при применении антиаритмической терапии, может уменьшаться до 200 в мин.

При типичном трепетании с частотой 300 уд/мин одна из двух волн f обычно блокируется в области AV4соединения, приводя к возникновению регулярного ритма желудочков в пределах 150 уд/мин. Может также существовать более высокая степень блокады: 4:1, 6:1, 8:1 и выше, особенно при приеме препаратов, замедляющих AV4проводимость. Конфигурация комплекса QRS обыч4но такая же, как и при основном ритме. Если желудочковый комплекс широкий, то это происходит вследствие аберрантной проводимости.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 14. Трепетание предсердий с частотой 300 уд/мин, блокада проведения 4:1, 7:1, 3:1, 5:1.

ФП – это быстрая и нерегулярная активность предсердий (более 400 уд/мин), характеризуется многочисленными f4волнами, которые качественно не дифференцируется аппаратурой, поэтому диагностика основана на нерегулярном и неравномерном появлении желудочковых комплексов. Фибрилляция предсердий может быть постоянной (тогда она является основным ритмом), или возникать эпизодически (тогда той или иной длительности эпизоды ФП чередуются с основным ритмом, как правило, синусовым).

Диагностика фибрилляции предсердий основывается на совокупности ряда критериев ЭКГ:

  1. отсутствие зубцов Р, которые заменены многочисленными f4волнами различной амплитуды и конфигурации с частотой 4004700 уд/мин;
  2. разная продолжительность интервалов R4R;
  3. часто – альтернация комплексов QRS (неодинаковы по амплитуде);
  4. ЧСС обычно составляет 1004180 уд/мин, но может достигать > 200 уд/мин. При ЧСС > 210 уд/м и наличии комплексов QRS > 0,12 с вероятен WPW4синдром.

Целесообразным является выявление минимальной и максимальной ЧСС во время сна, во время физической активности. ФП, которая характеризуется большой ЧСС в течение дня без тенденции к уменьшению в ночное время, может быть спровоцирована гипертиреозом, либо высоким уровнем катехоламинов на фоне анемии или сердечной недостаточности.

С другой стороны, замедление ЧСС при ФП, появление пауз отражает состояние проводимости на атриовентрикулярном уровне. ФП может быть пароксизмальной, появляясь один или несколько раз во время 24-часовой записи. Важно отметить время возникновения эпизодов ФП – период парасимпатической или симпатической активности. ФП, возникающая в период парасимпатической активности, влияния блуждающего нерва (вагусный тип ФП) появляется в ночное время, ранние утренние часы, после приема пищи. Возникают пароксизмальные эпизоды, как правило, во время замедления синусового ритма или после эпизода предсердной экстрасистолии, часто – после бигеминии.

ФП симпатического проихождения (гиперадренергический тип) обычно появляется на фоне учащения основного синусового ритма, часто – во время физической нагрузки или психологического стресса. Очень важно визуализировать прекращение ФП, с тем, чтобы оценить время, необходимое для возобновления синусового ритма. Конечно, оно не может рассматриваться как строгий эквивалент времени восстановления синусового узла, тем не менее, задержка восстановления функции синусового узла более 3 сек является аргументом в пользу слабости синусового узла.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

При постоянной форме фибрилляции предсердий необходимо придерживаться оптимальной частоты желудочковых сокращений 60480 уд/мин; однако у большинства пациентов снижение частоты желудочковых сокращений в покое менее 80 уд/мин оказывается недостаточным и даже сопровождается ухудшением состояния гемодинамики. Частота желудочковых сокращений у больных с ФП считается контролируемой, если:

  1. средняя частота желудочковых сокращений в покое не превышает 80490 уд/мин;
  2. во время субмаксимальной нагрузки – 120 уд/мин;
  3. при проведении Холтеровского мониторирования ЭКГ средняя частота желудочковых сокращений в час составляет не более 80 уд/мин;
  4. нет эпизодов, когда на протяжении 1 ч средняя частота желудочковых сокращений превышает 100 уд/мин.

Желудочковые нарушения ритма

Регистрация трех и более последовательных желудочковых экстрасистол с частотой ритма более 100 уд/мин продолжительностью менее 30 секунд называется нестойкой желудочковой тахикардией. Желудочковый ритм с частотой более 100 уд/мин длительностью > 30 секунд описывается как стойкая желудочковая тахикардия. Желудочковая экстрасистолия легко определяется автоматической программой при Холтеровской записи. Однако никакая программа не справится с верификацией истинно желудочковых экстрасистол от суправентрикулярных с абберантным проведением на желудочки.

Количественный и качественный анализ желудочковой экстрасистолии при ХМ проводится согласно классификации по Lown B. Wolf M. которая вначале предназначалась для оценки степени риска внезапной коронарной смерти у пациентов с инфарктом миокарда.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

*Количество экстрасистол 30 в течение 1 ч дает основание для деления на 1-й и 2-й классы и касается частоты регистрации экстрасистол в критические часы, а не среднего значения регистрации экстрасистол в течение 1 ч, рассчитанного по данным всего суточного мониторирования.

Возрастание градаций желудочковых аритмий у больных с органическим поражением сердца и снижением его насосной функции сопряжено с увеличением риска внезапной аритмической смерти.

Более детально варианты желудочковых нарушений ритма отображены в классификации R. Myerburg, которую более удобно применять при интерпретации ХМ ЭКГ.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

T. Bigger предлагает различать три основные категории желудочковых аритмий: доброкачественные (экстрасистолы вне зависимости от градаций, возникающие у лиц без органического поражения сердца);45 потенциально злокачественные (желудочковые экстрасистолы, возникающие с частотой более 10 в мин у больных с поражением сердца органического характера со снижением сократительной способности левого желудочка); 4 злокачественные (пароксизмы ЖТ, эпизоды фибрилляции желудочков, устраненные с помощью реанимационных мероприятий у больных с органическими заболеваниями сердца, особенно со снижением функции выброса левого желудочка менее 40%).

Сочетание желудочковых аритмий высоких градаций и снижения сократительной способности левого желудочка значительно повышает риск внезапной аритмической смерти.

Считается, что наличие экстрасистол в количестве, равном или превышающем 10% от всех зарегистрированных комплексов за период ХМ, влияет на гемодинамику. Такую экстрасистолию необходимо лечить.

Однако значительно меньшее количество экстрасистол может требовать антиаритмической терапии из4за субъективных жалоб пациента.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 17. Непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 19. После желудочковой тахикардии определяется пауза 6250 мс, обусловленная AVблокадой (высокостепенной), степень проведения в AV4соединении прогрессивно ухудшается, приводя к развитию полной AV блокады.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 20. После желудочковой тахикардии определяется пауза 6270 мс, обусловленная AVблокадой (высокостепенной), степень проведения в AVсоединении прогрессивно ухудшается, приводя к разитию полной AVблокады.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

По циркадности аритмии могут быть дневные, ночные, смешаные. Наиболее толерантные к проводимой терапии – аритмии смешанной циркадности (часто сопровождаются аритмогенными осложнениями).

Благоприятны к эффективному лечению аритмии с дневным циркадным ритмом.

Аритмии, возникающие в вечернее и ночное время, протекают наиболее тяжело. Аритмии, приводящие к внезапной смерти, – их циркадные кривые схожи с таковыми при развитии ИМ (пик приходится на период с 7411 утра).

Диагностика преждевременных деформированных комплексов QRS

Деформация комплекса QRS может быть обусловлена тремя основными причинами:

  1. преждевременная деполяризация желудочков импульсом из центра, расположенного в проводящей системе или в миокарде желудочков;
  2. аберрация нарушения внутрижелудочковой проводимости при суправентрикулярных экстрасистолах;
  3. преждевременная деполяризация желудочков в случае преходящего синдрома предвозбуждения, которая проявляется только в предсердных экстрасистолах или единичных комплексах синусового ритма.

Главной проблемой дифференциальной диагностики деформированных комплексов QRS является дифференцировка суправентрикулярных экстрасистол с аберрацией проведения от желудочковых экстрасистол. Критерием распознавания экстрасистол наджелудочкового происхождения является наличие зубца Р перед деформированным комплексом QRS.

Если преждевременный зубец Р тяжело распознать в отрезке ТР, то его следует искать в зубце Т предыдущего сердечного сокращения. Деформация зубца Т в виде его расширения, неравномерности или заострения с одновременным увеличением амплитуды позволяет распознать зубец Р, который накладывается на зубец Т.

Если перед деформированным комплексом QRS не регистрируется преждевременный зубец Р, то его следует отнести к желудочковым экстрасистолам. Однако в этом случае нельзя исключить аберрацию проведения экстрасистолы из AV соединения с невидимым зубцом Р, скрытом в комплексе QRS.

В дифференциальной диагностике имеет значение оценка записи в разное время суток. Зубцы Р, скрытые в комплексах QRS, могут быть невидимыми на протяжении дня и при этом могут появляться ночью, в связи с угнетающим влиянием парасимпатического отдела вегетативной нервной системы на проведение в AVузле.

При дифференциации желудочковых экстрасистол с суправентрикулярными диагностическое значение имеет оценка зависимости между степенью деформации преждевременных комплексов QRS и их интервалом сцепления с предыдущим комплексом синусового ритма. Аберрация деформированного комплекса QRS уменьшается одновременно с увеличением интервала сцепления, а периодически, при довольно большой величине интервала сцепления, появляются экстрасистолы с недеформированным комплексом QRS. В то же время, форма желудочковых экстрасистол не зависит от величины интервала сцепления и широкие деформированные комплексы QRS появляются даже при очень большом интервале сцепления (поздние желудочковые экстрасистолы).

Парасистолический, или двойной, ритм обозначает аритмию, возникающую за счет сосуществования в миокарде хотя бы двух независимых водителей ритма. На стандартных ЭКГ, зарегистрированных за довольно короткий промежуток времени, распознается обычно только классическая форма желудочковой парасистолии. Она характеризуется постоянной активностью парасистолического центра без блокады выхода. Если ритм парасистолического центра более медленный, чем синусовый ритм, то на ЭКГ можно распознать классические критерии парасистолии:

  1. комплекс QRS желудочковой экстрасистолы расширен и деформирован;
  2. периодически регистрируются сливные комплексы;
  3. экстрасистолы характеризуются непостоянным интервалом сцепления с комплексом основного ритма;
  4. длинные промежутки между двумя последовательными экстрасистолами кратны самому короткому промежутку между ними.

Если ритм парасистолического центра более быстрый, чем синусовый ритм, то распознавание парасистолии возможно тогда, когда периодически возникающая деполяризация желудочков синусового происхождения не влияет на парасистолический центр.

Оценка интервала QT как предиктора аритмий

Интервал QT отражает электрическую систолу желудочков (время в секундах от начала комплекса QRS до конца зубца Т). Его продолжительность зависит от пола (у женщин QT длиннее), возраста (с возрастом QT удлиняется) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) (обратно пропорционально). Для объективной оценки интервала QT в настоящее время пользуются корригированным (с поправкой на ЧСС) интервалом QT (QTc), определяемым по формулам Базетта и Фредерика:

QTd = k√RR, где k – коэффициент, составляющий 0,37 для мужчин и 0,40 – для женщин.

На основании данной формулы предложено вычислять корригированный интервал Q4T как отношение продолжительности интервала Q4T (мс) к корню квадратному величины интервала R4R (с):

Корригированный QTс = QTmс/√RR

Удлиненным считается интервал Q4T, превышающий нормальную расчетную величину на 0,03 с, или если величина корригированного интервала Q4T превышает 0,44 с.

В норме QTc составляет 3404450 мс для женщин и 3404430 мс – для мужчин. Известно, что синдром удлинения интервала QT опасен развитием фатальных желудочковых аритмий и фибрилляции желудочков как при врожденных формах синдрома интервала Q4T, так и при многих заболеваниях и клинических состояниях, которые приводят к его удлинению. Риск внезапной смерти при врожденном синдроме удлинения интервала QT в отсутствие адекватного лечения достигает 85%, при этом 20% детей умирают в течение года после первой потери сознания и более половины – в первое десятилетие жизни.

1. Врожденный синдром удлиненного интервала QT:
1.1. Генетические формы – синдром Романо4Уорда и Ервелла4Ланге4
Нильсена.
1.2. Спорадические формы.
2. Приобретенные формы синдрома:
2.1. Последствия приема лекарственных препаратов – хинидина,
новокаинамида, дизопирамида, энкаинида, флекаинида, кордарона,
этацизина, пропафенона, соталола и других.
2.2. В результате нарушений метаболизма.
2.3. При низкокалорийной диете.
2.4. Заболевания центральной и вегетативной нервной системы.
2.5. Заболевания сердечно4сосудистой системы – ИБС, пролапс митрального клапана.

Синдром РоманоУорда характеризуется генетически обусловленным сочетанием удлиненного интервала QT и приступов потери сознания. Синдром Ервелла-Ланге-Нильсена отличается от синдрома Романо-Уорда наличием врожденной глухоты. Корректное измерение этого интервала является обязательным компонентом исследования, необходимым для установления диагноза, определения тактики лечения, оценки эффективности проведенной терапии.

Для диагностики врожденного синдрома удлиненного интервала QT предложен ряд больших и малых критериев.

К большим критериям относят:

  • удлинение интервала QT более 440 мс,
  • синкопе,
  • случаи удлинения QT в семье.

Среди малых критериев:

  • врожденная глухота,
  • альтернация зубца Т,
  • брадикардия и нарушение процессов реполяризации миокарда желудочков.

Синдром удлиненного QT диагностируется при наличии у больного двух больших или одного большого и двух малых критериев

Для диагностики заболевания показано проведение суточного мониторирования ЭКГ, во время которого можно выявить:

  1. Периоды выраженной ригидной брадикардии, связанной с поражением синусового узла и вегетативной нервной системы.
  2. Изменение (альтернацию) морфологии зубца Т.
  3. Нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков (дисперсия реполяризации, инверсия зубца Т).
  4. Эпизоды желудочковой экстрасистолии высоких градаций.
  5. Пароксизмы желудочковой тахикардии, в том числе типа «пируэт».

Согласно рекомендациям Украинского общества кардиологов по профилактике внезапной сердечной смерти, неинвазивными предвестниками тахикардии типа «пируэт» вследствие проаритмогенного действия препаратов являются:

  1. продолжительность интервала Q4T > 600 мс;
  2. удлинение интервала Т4U, наличие T alternans (колебания конфигурации и амплитуды зубца Т);
  3. изменение конфигурации T4U в постэкстрасистолическом комплексе;
  4. наличие «маленьких пируэтов» (torsadelets).

Анализ и учет особенностей суточной динамики интервала Q4T при Холтеровском мониторировании ЭКГ значительно повышает частоту выявления больных, у которых возможно развитие угрожающих жизни желудочковых тахиаритмий и внезапной сердечной смерти.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 23. ЭКГ при синдроме Jervell Lange4Nielsen (QT – вариабельность 500-720мс в течение 24 ч записи)

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 24. ЭКГ при синдроме Jervell Lange4Nielsen (QT – вариабельность 5004720 мсв течение 24 ч записи)

Синдром Бругада – клинико4электрокардиографический синдром, характеризующийся синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органических изменений в сердце, проявляющийся на ЭКГ подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V14V3) и изменениями комплекса QRS, сходными с таковыми при БПНПГ (которые могут транзиторно исчезать) с возникновением на этом фоне эпизодов полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, обусловливающих клиническую картину (Макиенко Н.В. 2007).

Общепринятой классификации синдрома Бругада в настоящее время нет. Предприняты попытки классификации (Российская классификация).

По клиническим проявлениям:

  • симптомный (синкопальный) – наличие синкопальных приступов или внезапной смерти в анамнезе;
  • бессимптомный (бессинкопальный) – наличие только электрокардиографических признаков синдрома Бругада без его клинических проявлений (может трансформироваться в симптомный);

По наличию изменений ЭКГ:

  • классический (явный) – признаки синдрома на ЭКГ присутствуют постоянно;
  • интермиттирующий – электрокардиографические проявления периодически появляются и исчезают спонтанно;
  • скрытый – типичные изменения на ЭКГ возникают только после медикаментозной или другой стимуляции.

• Типичные признаки:
— признаки БПНПГ (может быть неполной) и подъем сегмента ST в точке j > 0,2 мВ
в отведениях V14V3 в покое или проявляется при или после введения антиаритмиче4
ских препаратов с мембраностабилизирующими свойствами.

— уширение комплекса QRS до 0,12 c и удлинение интервала P4Q(R) > 0,20 с. В некоторых случаях на восходящем колене зубца S в правых грудных отведениях регистрируется умеренно выраженная эпсилон4волна (еW) (признак аритмогенной дисплазии правого желудочка).

Если это единый источник возникновения аритмии при обоих заболеваниях (выводной путь правого желудочка), некоторые авторы относят ее к диагностически значимым ЭКГ4проявлениям синдрома Бругада.

Европейская ассоциация кардиологов выделяет три ЭКГ типа СБ:

• Тип 1 характеризуется элевацией сегмента ST в правых грудных отведениях крышеобразной формы (по типу «свода») с максимальной амплитудой в точке j, составлящей 2 мм и более, с последующим постепенным снижением и переходом в изоэлектричный или неглубокий или отрицательный зубец Т. Наиболее часто встречается и рассматривается как классический вариант синдрома Бругада.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

• Тип 2 проявляется элевацией сегмента ST в отведениях V14V2 седловидной формы («седло») с амплитудой в точке J > 2 мм. Зубец Т положительный или двухфазный.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

• При типе 3, как и при 2, подъем сегмента ST имеет седловидную форму, но его величина в точке J составляет менее 1 мм, зубец Т – положительный.

• Тип 2 и 3 расценивают как «возможный» синдром Бругада и требуют проведения лекарственных и других методов диагностики.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

Рисунок 27 (см. Приложение). Стрелкой указана элевация сегмента ST в правых грудных отведениях крышеобразной формы (по типу «свода») – тип 1. Классический вариант синдрома Бругада.

Категории