Причины развития хронического гастрита

Причины развития хронического гастрита разнообраз­ны, чаще они имеют смешанную природу.

В этиологии первичного хронического гастрита име­ют значение:

— алиментарный фактор (нарушение режима и рит­ма питания, неполноценная и недоброкачественная, ост­рая и жирная пища,

— бесконтрольный прием лекарств;

— профессиональная вредность (промышленная за­пыленность, химические агенты, радионуклиды);

— заражение Helicobacter pylori;

В качестве сопутствующего заболевания хронический гастрит встречается при:

— хронической очаговой инфекции;

— патологии желез внутренней секреции (синдром Иценко — Кушинга, сахарный диабет);

— нарушении обмена веществ (подагра, авитаминозы);

— патологии органов пищеварения (цирроз печени, хронический гепатит, хронический панкреатит);

— хронической почечной недостаточности;

— заболеваниях и травмах центральной нервной си­стемы.

Этиологические факторы, способствующие возникно­вению хронического гастрита (практически все они име­ют отношение к хроническому гастриту типа В), принято делить на экзогенные и эндогенные. Изменение привыч­ного ритма питания, злоупотребление некоторыми вида­ми продуктов, включая пристрастие к «Fast food», пряно­стям, консервантам, а также дефекты первичной обработки пищи в полости рта вследствие плохого состояния же­вательного аппарата — все это имеет значение прежде всего в качестве провоцирующих ухудшение состояния моментов.

Хронический гастрит может быть следствием несвое­временного или недостаточно полноценного лечения ос­трого гастрита и часто развивается после повторных ос­трых гастритов и гастроэнтеритов самой разнообразной природы. Хронический гастрит чаще всего является ре­зультатом систематического раздражения слизистой обо­лочки желудка (ирритативные гастриты). В этой группе наиболее часты алиментарные гастриты, возникающие вследствие нерегулярного питания, обычно в спешке, всу­хомятку, плохого пережевывания пищи, частого употреб­ления острых приправ, соусов, пряностей (горчицы, пер­ца, аджики и др.).

В экспериментах на собаках было установлено, что систематическое скармливание им красного молотого перца (в некоторых районах Грузии ежедневное употреб­ление красного молотого перца на человека составляет до 2 г) вызывает у подопытных животных гастрит вначале с повышенной, а затем с пониженной желудочной секреци­ей. Многие авторы, изучавшие влияние соленой и острой пищи, экстрактивных продуктов на желудочную секрецию, отметили, что эти вещества повышают сокообразование и ведут (при длительном применении) к истощению функ­циональных возможностей желудочных желез. Маринады, копчености, сильно зажаренные блюда при их частом упо­треблении также могут вызвать хронический гастрит.

Имеет значение также и употребление чрезмерно го­рячей пищи и напитков (чая, кофе, какао), способству­ющих термическому раздражению слизистой оболочки желудка.

Хронический гастрит часто обнаруживается у алкоголи­ков, особенно употребляющих крепкие спиртные напитки и их суррогаты (так называемый хронический алкогольный гастрит). Алкоголь вызывает нарушение желудочного сли- зеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки, подавляет их регенерацию и ведет к нарушению процессов кровообра­щения в слизистой оболочке желудка. Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алкоголя может сопровождаться возникновением острого эрозивного (геморрагического) гастрита.

Продолжительный многолетний прием алкоголя ве­дет к развитию тяжелых атрофических изменений слизи­стой оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу. Подобные изменения оказались настоль­ко характерными для больных хроническим алкоголизмом, что термин «алкогольный гастрит» был включен в Между­народную классификацию болезней, травм и причин смер­ти IX пересмотра (1980) в качестве самостоятельной но­зологической формы.

Длительное курение также может способствовать раз­витию и прогрессированию хронического гастрита. Куре­ние стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к ги­перплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизе- образования; приводит к возникновению хронических за­болеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой обо­лочки желудка с ее последующими морфологическими из­менениями.

Множество факторов способствует возникновению хро­нического гастрита токсической этиологии. В частности, ле­карственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами (сапицилаты, сульфанилами­ды, преднизолон, порошок из листьев наперстянки, ато­фан, некоторые антибиотики, хлорид калия, противотубер­кулезные средства и др.), оказывающими неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка. Предположение о возможности возникновения гастрита при длительном приеме некоторых лекарств возникло у врачей очень дав­но, об этом писал Г. Бамбергер еще более 100 лет назад в книге «Болезни пищеварительных органов» (1858).

Профессиональный токсический гастрит связан с осо­быми условиями производства или нарушением техники безопасности, вследствие чего возникает сильная запы­ленность рабочих помещений или повышается содержа­ние в воздухе ряда химических веществ, которые при за­глатывании вызывают хроническое раздражение слизистой оболочки желудка (угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары щелочей, жирных кислот и т. д.).

К токсическим острым относятся элиминационные га­стриты, возникающие при выделении стенкой желудка токсических веществ. В эту группу входит, например, уре­мический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью. Ток­сические гастриты наблюдаются при подагре и в период ацетонемии при сахарном диабете. По-видимому, к эли- минационным следует отнести гастриты при хронических инфекциях (туберкулез, сифилис, малярия, хронический тонзиллит и др.), развивающиеся в связи с выделением стенкой желудка бактериальных токсинов.

Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Вторичный га­стрит с высокой частотой развивается при нарушениях обмена гормонов щитовидной и паращитовидной желез (диффузный токсический зоб, гипопаратиреоз), сахарном диабете (следствие микроангиопатии), любом заболева­нии почек на стадии хронической почечной недостаточ­ности (апиминационный гастрит), первичных заболевани­ях кишок (болезнь Крона и др.).

Недостаточность надпочечников обусловливает воз­никновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Хорошо известно, что в начальной стадии ги-

пертиреоза желудочная секреция повышается, а при вы­раженном тиреотоксикозе, так же как при сахарном диа­бете, некоторых гиповитаминозах, она снижается вплоть до ахилии. При этом в гастробиоптатах отмечаются атрофические изменения желудочных желез. Однако в этих слу­чаях речь идет не о гастрите, а в первую очередь о дис­трофических изменениях слизистой оболочки желудка, на которые наслаиваются элементы воспаления, вызывае­мые различными вредными факторами.

До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть пора­жения слизистой оболочки желудка у больных с недоста­точностью кровообращения и функции внешнего дыхания (при пороках сердца, эмфиземе легких, хронических пнев­мониях и т. д.). Однако выявляемые у таких больных из­менения слизистой оболочки желудка носят характер не столько хронического воспаления, сколько дистрофии, обусловленной воздействием гипоксии. На фоне этих из­менений при воздействии дополнительных факторов (гру­бая острая пища, длительная лекарственная терапия по по­воду основного заболевания) вторично возникает гастрит.

Определенное место в развитии хронического гаст­рита занимают и наследственные факторы, хотя их кон­кретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Наследственные гастриты (или гастрозы) — малоисследованная патология. Однако в клинике сравни­тельно нередко встречаются пациенты (в основном жен­щины) с желудочной ахилией и атрофическими измене­ниями слизистой оболочки желудка, у которых не удается определить наличие факторов, обычно вызывающих гас­трит, но установлено, что их родители или ближайшие родственники также страдали этим заболеванием. Доста­точно уверенно можно пока говорить лишь о значении на­следственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В₁₂ дефицитной анемией.

Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой ал­лергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту.

В последние годы несколько по иному рассматрива­ется вопрос о взаимосвязи дефицита железа в организ­ме и атрофическим процессом в слизистой оболочке же­лудка. Особенно остро сказывается дефицит железа на течении окислительно-восстановительных процессов в эпи­телиальных покровах, в частности в слизистой оболочке желудка. Дефицит железа в организме может вызвать не только хронический анацидный гастрит, но и атрофию сли­зистой оболочки желудка.

Все перечисленные экзогенные и эндогенные этио­логические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев за­болевания, но не объясняют причину широкой распрост­раненности хронического гастрита среди населения. Не случайно поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Осо­бенно это стало заметно в последние годы, когда глав­ное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорга­низмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в 1983 г. В. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке же­лудка у больных хроническим гастритом. В настоящее вре­мя принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori (HP).

Helicobacter pylori представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под присте­ночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в об­ласти межклеточных соединений и проникающие иногда в глубь желез. Helicobacter pylori обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочеви­ны, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи, а также способствуют повышению обратной диф­фузии Н+ через слизистую оболочку желудка.

В настоящее время Helicobacter pylori рассматрива­ются многими авторами как этиологический фактор воз­никновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отде­ле желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. Отмечена четкая зависимость между активно­стью хронического гастрита и выявляемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка. Это позволило не­которым авторам рекомендовать для лечения хрониче­ского гастрита препараты, подавляющие рост Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка (в частности, колло­идный субцитрат висмута).

Однако и теория о ведущей роли геликобактериоза сли­зистой оболочки желудка в возникновении хронического гастрита встретила немало возражений. Как было установ­лено, Helicobacter pylori обнаруживаются преимуществен­но при поверхностных формах хронического гастрита, тог­да как при прогрессировании атрофических изменений (особенно слизистой оболочки фундального отдела же­лудка) с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ря­де случаев (например, при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются.

Helicobacter pylori не обнаруживаются и при значи­тельном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже не­смотря на наличие активного хронического гастрита. До сих пор не ясно, являются ли Helicobacter pylori первич­ным этиологическим агентом или же они заселяют уже измененную слизистую оболочку. Наконец, Helicobacter pylori могут наблюдаться в слизистой оболочке желудка у совершенно здоровых людей, не зызывая никаких па­тологических изменений.

Отмечена четкая корреляция между частотой выявле­ния Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Так, при отсутствии гастритиче- ских изменений уреазный тест оказывался положитель­ным у 62% лиц старше 60 лет. Наоборот, у лиц молодого возраста и у детей, даже при наличии признаков хрони­ческого гастрита, Helicobacter pylori в слизистой оболочке выявлялись сравнительно редко. Все это свидетельству­ет о том, что вопрос о значении Helicobacter pylori в раз­витии хронического гастрита требует дальнейших иссле­дований.