Врачам разных специальностей в повседневной практике приходится сталкиваться с больными, у которых обнаруживается патологическое накопление жидкости в плевральной полости. Нередко плевральный выпот в течение более или менее длительного времени является если не единственным, то одним из вед у щих проявлений заболевания. Установление истинной природы патологического процесса, сопровождающегося плевральным выпотом, имеет важное значение для целенаправленного лечения. Само по себе обнаружение у больного повышенного накопления плевральной жидкости (ПЖ) при помощи рентгенографии органов грудной клетки с латерографией на больной стороне или ультразвукового исследования в настоящее время сложности не составляет. Врачи сталкиваются с большими трудностями в интерпретации причин плевральных выпотов, что в ряде случаев обусловлено недостаточной осведомленностью о механизмах формирования плевритов, а также редким использованием современных диагностических алгоритмов с привлечением методов лабораторной диагностики для нозологической верификации скопления жидкости в плевральной полости.
Плевральная полость образована висцеральной и париетальной плеврой, в норме в ней содержится лишь небольшое количество жидкости. Физиологическая роль плевральной полости традиционно рассматривается в облегчении экскурсии листков плевры по отношению друг к другу при дыхании, хотя при отсутствии плевральной полости в случаях ее облитерации дыхательная функция легких существенно не меняется. Накопление ГТЖ связано со следующими основными механизмами:
- нарушением соотношения между гидростатическим давлением крови в капиллярах плевры и в плевральной полости,
- изменением соотношения между онкотическим давлением крови и плевральной жидкости,
- повышением проницаемости листков плевры для белка,
- способностью париетальной плевры всасывать белок из ПЖ через лимфатические ходы.
Сохраняющееся динамическое равновесие между данными механизмами обеспечивается тем, что всасывающая способность плевры у здорового человека почти в 3 раза превышает ее секретирующую способность, поэтому в плевральной полости содержится лишь незначительное количество жидкости. В зависимости от механизма образования различают два вида ПЖ - транссудат и экссудат. Транссудат - невоспалительная жидкость, образуется:
при повышении капиллярного гидростатического давления в висцеральной плевре при левожелудочковой недостаточности и увеличении секреции жидкости через висцеральную плевру, * при возрастании капиллярного давления в париетальной плевре при правожелудочковой недостаточности,
при значительном снижении онкотического давления плазмы крови (нефротический синдром, кахексия, цирроз печени и др.). Экссудат - жидкость воспалительного характера, накапливается в результате непосредственного вовлечения плевры в патологический процесс (инфекционное или аллергическое воспаление, обсеменение опухолевыми клетками), что сопровождается повышенной проницаемостью ее для белка. Поражение внутригрудных лимфатических узлов (опухолевый процесс, саркоидоз, туберкулез и др.) приводит к нарушению оттока лимфы и существенному уменьшению всасывания альбумина париетальной плеврой.
На первой ступени построения диагностического алгоритма необходимо определить характер жидкости - экссудат или транссудат. Для этого проводится плевральная пункция с обязательным полноценным лабораторным исследованием полученной ПЖ.
Должно стать правилом- каждый выявленный случай плеврального выпота, даже при на первый взгляд при очевидном его происхождении, предпологает проведение диагностической пункции.
Практика показывает, что делать пункцию можно, когда на латеро-грамме толщина слоя жидкости не менее 1 см. Если требуется провести пункцию при толщине слоя жидкости менее 1 см по данным лате-рограммы, то следует использовать контроль ультразвукового исследования.
Дифференцировать экссудат от транссудата можно на основании ряда общеклинических и биохимических показателей, в частности, по одновременному определению содержания в сыворотке крови и ПЖ белка и активности лактатдегидрогеназы (таблица). В экссудате отношение содержания белка в ПЖ к содержанию его в сыворотке более 0,3, величина отношения ЛДГ в ПЖ к ее уровню в сыворотке превышает 0,6. Подобное деление оправдано в связи с принципиальными различиями в механизмах формирования экссудата и транссудата
Таблица. Дифференцирование экссудата и транссудата по результатам лабораторного исследования.
В подавляющем большинстве случаев получаемая при пункции П^К прозрачная, светло-желтого цвета, не вязкая и не имеет запаха. Отклонения от данных характеристик необходимо принимать во внимание. Красноватая окраска жидкости свидетельствует о присутствии в ней крови. Важное значение имеет подсчет в камере Горяева содержания в ПЖ эритроцитов и лейкоцитов. Данное исследование должно стать обязательным, так как позволяет установить геморрагический характер плеврального выпота, что особенно важно, так как он встречается лишь при ограниченном числе заболеваний (мезотелиома, метастазы рака, травма грудной клетки, инфаракт легкого, панкреатит, геморрагический диатез). О геморрагическом выпоте говорят тогда, когда содержание эритроцитов в ПЖ превышает 3000 в 1 мкл. Если гематок рит ГТЖ превышает 30% величины гематокрита периферической крови, говорят от гемотораксе (показание к проведению дренирования плевральной полости). Обнаружение дегенеративных изменений в эритроцитах имеет значение для определения давности кровоизлияния, его выраженности и продолжительности. При проникновении инфекции геморрагический экссудат может превратиться в гнойно-геморрагический.
Серозный экссудат наблюдается при стафилококковой, стрептококковой инфекциях, туберкулезе, сифилисе. При микроскопии выявляют небольшое количество клеток, преобладают лимфоциты, при затяжной форме - много плазматических клеток. В начале туберкулезного плеврита нередко выявляется пестроклеточная цитограмма, в силу чего его приходится дифференцировать с лимфогранулематозом. Серозно-гнойный экссудат мутный, густой, наблюдается при бактериальной инфекции. Цитограмма характеризуется большим количеством ней-трофильных гранулоцитов с дегенеративными изменениями, наличием макрофагов, детрита. Гнилостный запах ПЖ. характерен для эмпиемы при анаэробной инфекции.
Мутность экссудату могут придавать липиды. Любой осумковавший-ся экссудат при длительном существовании (несколько лет) может превратиться в холестериновый. Холестериновый экссудат густой, с перламутровым блеском, при микроскопическом исследовании в нем виды клетки с жировым перерождением, кристаллы холестерина. Если после центрифугирования ПЖ остается мутной, молочного цвета или опалесцирует, говорят о хилезном экссудате, что бывает при разрывах лимфатического протока (хилоторакс) или при идиопатическом накоплении в ПЖ большого количества холестерина или липо-протеидов. Диагноз хилоторакса подтверждается обнаружением повышенного содержания (более 110 мг/ 100 мл) в ПЖ триглицеридов, обнаружением в ней хиломикронов. Общеклинический анализ ПЖ предусматривает определение ее удельного веса, содержания белка, проведение пробы Ривальта и микроскопии окрашенного мазка с изучением клеточного состава, а также подсчета абсолютного количества лейкоцитов и эритроцитов. Так как клеточный состав плеврального выпота обычно скуден, то до окрашивания мазка целесообразно получить концентрат. Особое диагностическое значение имеет обнаружение лимфоцитоза (более 30% в лейкограмме) в ПЖ, что характерно для туберкулеза и злокачественного процесса. Наличие нейтрофильных гранулоцитов в стадии дегенеративного распада на фоне детрита и обильной микрофлоры свидетельствует о тяжести процесса. Эозинофилия ПЖ (более 10%) часто связана с наличием воздуха или крови в плевральной полости или вы-потной жидкости. Количественное нарастание моноцитов в выпотной жидкости при воспалительных реакциях является благоприятным признаком. При затяжном характере воспаления в ПЖ можно обнаружить плазмоциты в большом количестве. При отсутствии этих причин нужно предполагать паразитарное (парагонимоз, аскаридоз, аме-биаз и др.) или грибковое заболевание. Определение абсолютного числа лейкоцитов в ПЖ. позволяет отличить экссудат от транссудата (таблица) и установить раннюю стадию р азвития эмпиемы (при содержании лейкоцитов более 23000 в 1 мкл).
На основании исследования ПЖ нельзя определить первичную локализацию опухоли. В 40-80% случаев, если причиной появления экссудата является злокачественное новообразование, в ПЖ находят атипичные клетки.
Необходимо помнить о целесообразности определения в ПЖ активности амилазы, так как плевральный выпот нередко связан с острым панкреатитом. В этом случае активность амилазы в П Ж выше в 2 и более раз, чем в сыворотке крови. Повышение содержания амилазы в ПЖ может быть при перфорации пищевода, в этих случаях фермент поступает из слюнной железы с проглоченной слюной и попадает в плевральную полость уже через 2 часа после наступления перфорации. Поэтому при подозрении на перфорацию пищевода необходимо определить активность амилазы в ПЖ. Установить источник происх о ждения амилазы в выпоте можно при определении активности общей и панктератической амилазы в ПЖ.
Обязательными иссл ед ованиями П Ж являются посевы ее на аэробные и анаэробные микроорганизмы , в том числе и на твердые сре ды д ля обнару ж ения микобактерий туберкулеза.
Определенное значение для верификации "опухолевых " плевритов имеет определение содержания в ПЖ. раковоэмбрионального антигена - повышение его содержания выше 12 нг/мл наиболее характерно для лиц с аденокарциномой и вовлечением в процесс плевры. При наличии же мезателиомы плевры почти у каждого третьего больного отмечается повышение содержания в ПЖ гиалуроновой кислоты в концентрации выше 1 мг/мл.
Лишь при применении всех описанных выше лабораторных методов диагностики можно решить вторую диагностическую ступень верификации плеврального выпота - установить причину накопления жидкости в плевральной полости.
Лечение плеврального выпота - это прежде всего терапия основного заболевания, приведшего к его развитию. Именно поэтому столь серьезное внимание уделяется установлению истинной природы патологического процесса, одним из клинческих признаков которого является избыточное накопление жидкости в плевральной полости.