Инфаркт пневмония быстро проявляется как последствие тромбоза или тромбоэмболии ответвлений лёгочной артерии и бронхиальных артерий. В течение ближайших часов после нарушения кровообращения исчезает сурфактант и через сутки развивается ателектаз. В зоне поражения возникают благоприятные условия для развития инфекции.
При тромбозе лёгочной артерии и её ответвлений внезапно появляется острая боль в боку и одновременно одышка вне связи с физическим напряжением пациенты выбирают горизонтальное положение, отказываясь сидеть или стоять. Одышка появляется в результате уменьшения сердечного выброса в систему малого круга, а также недостаточностью внешнего дыхания.
В среднем у каждого 6 больного отмечается кашель с кровянистой мокротой, может быть обильное кровохарканье.
Редко наблюдаются отёк лёгких и спонтанный пневмоторакс с абдоминальным синдромом и острым напряжением верхнего правого квадранта живота, имитирующим болезни брюшной полости.
Абдоминальный синдром возникает из-за раздражения диафрагмальной плевры (плеврит), а также в результате растяжения капсулы печени при застое крови.
Симптомы
Рентгенологическим признаком инфаркт пневмонии лёгких считается треугольная тень однородной структуры, направленная не в бок груди, а верхушкой к корню. Из других симптомов инфаркта лёгкого отмечают высокое положение диафрагмы, ограничение её подвижности и жидкость в плевральной полости.
При эмболии протоков лёгочной артерии в связи со значительным снижением ударного объёма крови и гипоксемией мозга возможны потеря сознания, гемиплегия и судороги, особенно у пожилых людей с церебральным атеросклерозом. После шока нередко долго сохраняется гипоксия почек и в связи с этим секреторная анурия при симптомах ишемии других органов.
Эмболия лёгочной артерии, в том числе ответвлений, может обусловить значительное и даже резкое увеличение нагрузки на малый круг и сильную загрузку правых отделов сердца, возникают признаки острого лёгочного сердца и изменения ЭКГ, особенно в первые часы или первые 1–2 дня этого осложнения.
Физическое исследование обнаруживает гипотонию в системе большого круга или даже коллапс, вздутие шейных вен, сильный венный пульс, усиление сердечного толчка, акцент тона, а также систолический и диастолический шумы лёгочной артерией, шумы в перикарде.
В связи с, развитием синдрома острого лёгочного сердца на ЭКГ отмечают ряд патологических изменений. Изменения ЭКГ менее стойки, чем при инфаркте миокарда.
Развитие пневмонии вызывает повышение температуры тела, тахикардией, одышкой. Участок грудной клетки соответственно очагу пневмонии отстаёт при дыхании, укорочён перкуторный звук лёгких, определяются бронхиальное или неопределённое дыхание, сильные влажные хрипы, часто шум трения плевры.
В дальнейшем возможно развитие серозно-геморрагического плеврита.
Лечение
Лечение сердечно-сосудистых нарушений у людей с острой пневмонией начинается с сердечных гликозидов быстрого действия строфантина и коргликона в возрастных дозах. Применение этих гликозидов в первые дни пневмонии на фоне выраженного токсикоза, острейших нарушений гемодинамики обусловливается необходимостью получения быстрого, хотя и кратковременного, кардиологического эффекта. С помощью строфантина и коргликона в течение 3–5 дней удаётся купировать лишь умеренные сердечно-сосудистые нарушения. Кроме того, недостатком этих препаратов является их малое время действие, не позволяющее купировать выраженную тахикардию.
Сохранение нарушений циркуляции крови после строфантина в течение 3–5 дней является показанием для назначения дигоксина, который эффективен при пероральном введении и обладает более выраженным ваготропным действием, чем быстродействующие сердечные гликозиды.
Резервом в борьбе с пневмонией является так называемая реологическая терапия, способствующая улучшению условий кровотока. С этой целью используются препараты дезагреганты, пентоксифиллин (трентал), ксантинола никотинат, а также сосудорасширяющие средства.
Последствия
В комплексе интенсивных мер важное значение имеет борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью, которая развивается почти у всех больных с тяжёлой формой.
В лечении нарушений циркуляции крови ведущая роль принадлежит сердечным гликозидам, обладающим мощным кардиологическим действием, улучшающий обменные процессы в миокарде и периферическую гемодинамику.
Однако сердечные гликозиды имеют относительно небольшой терапевтический индекс, т. е. разницу между лечебной и токсической дозами, поэтому терапия ими в 10% случаев сопровождается развитием интоксикации. Интоксикация проявляется адинамией или беспокойством, анорексией, учащением сердцебиения, рвотой у некоторых наблюдается жидкий стул.
К ЭКГ признакам токсического действия сердечных гликозидов относятся брадикардия (число сердечных сокращений менее 70 в 1 мин ), удлинение интервала более чем на 0,03 секунды, по сравнению с возрастной нормой, экстрасистолы, а при выраженной интоксикации желудочковая блокада, значительное укорочение интервала.
К факторам, снижающим толерантность миокарда к сердечным гликозидам, относятся ранний возраст, воспалительные заболевания сердца, гипоксия, гипокалиемия и др. Указанные состояния значительно изменяют действие дигиталисных и подобных им препаратов, что может неблагоприятно сказаться на их лечебном.
С целью достижения максимальной эффективности при лечении сердечными гликозидами и предупреждения развития интоксикации, помимо функционального контроля, рекомендуется проводить мониторинг за концентрацией дигоксина в сыворотке крови, особенно у больных, у которых предполагается повышенная чувствительность к препарату.
Лечебная концентрация дигоксина в крови колеблется в пределах 0,5–2,5 нг/мл. При лечении препаратом с использованием дозы насыщения наиболее опасным периодом для развития дигиталисной интоксикации является конец периода насыщения — пятый день лечения, когда уровень дигоксина в сыворотке крови, может значительно превышать терапевтический (до 4 нг/мл и выше). Токсическое действие дигоксина при дигитализации с использованием дозы насыщения было отмечено у 10% больных.
