Пневмония хроническая представляет собой хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и (или) бронхах. Частота заболевания — 0,5—1,5 на 1000 детей в возрасте 1 —14 лет.
Этиология и патогенез.
Основная причина хронической пневмонии — неразрешившаяся острая сегментарная пневмония, перенесенная преимущественно в раннем возрасте, принявшая затяжное течение. Реже она является следствием ателектатической затяжной пневмонии, обусловленной инородным телом в бронхах, а также острой деструктивной пневмонии. В ряде случаев хроническая пневмония может возникать на 'фоне метатуберкулезного пневмосклероза. Ведущими факторами при переходе острой пневмонии в хроническую являются: изменения характера микрофлоры в легких и ее чувствительности к антибиотикам, происходящие в ходе эволюции пневмонического процесса, снижение иммунобиологической реактивности макроорганизма (преморбидное или возникающее в течение самой болезни), нерациональное лечение (некомплексное, а чаше всего преждевременно прерванное из-за отсутствия контрольного рентгенологического подтверждения разрешения пневмонии), локализация процесса (в базальных или язычковых сегментах, в средней доле) и др.
У детей с затяжной и хронической пневмонией из мокроты и бронхиальных смывов высевается чаще всего гемофильная палочка (примерно 2/3 случаев), пневмококк (1/3 случаев), затем гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк и другие виды микроорганизмов в различных сочетаниях, но главным образом — гемофилюс в ассоциации с пневмококком.
Основное звено в морфогенезе хронической пневмонии у детей — задержка в альвеолах воспалительного экссудата и развитие пневмосклероза с деформацией бронхов. Этому способствуют фибринозный характер выпота при сегментарных пневмониях, слабо выраженная местная лейкоцитарная реакция, нарушение проходимости и дренажной функции бронхов, задержка слизистогнойного секрета в бронхиальном дереве, что ведет к ателектазированию легочной ткани, сохранению инфекции и прогрессированию воспалительного процесса. Развитие пневмосклероза и деформации бронхов может быть и при прогрессирующем течении хронического бронхита, однако последний у детей, согласно бытующим в настоящее время представлениям, бывает только вторичным, как одно из проявлений основного заболевания (хронической пневмонии, врожденных пороков развития легких, наследственных болезней и др.).
На раннем этапе развития хронической пневмонии в бронхах преобладают изменения в виде эндобронхита, в последующем развивается мезо и перибронхит. Нарушение эластических, мышечных и хрящевых структур бронхов, обусловленных панбронхитом, способствует их деформации и расширению. Основная же причина деформации бронхов у больных хронической пневмонией — пневмосклеротические изменения в сегменте. Пневмосклероз может ограничиваться пределами одного сегмента или локализоваться в нескольких сегментах одного или обоих легких.
Основными патогенетическими звеньями хронической пневмонии являются: недостаточность дыхания, интоксикация, нарушение функции различных органов и систем (сердечнососудистой, печени, желудочно-кишечного тракта, почек, центральной и вегетативной нервной систем), расстройство обмена веществ, развитие витаминной и эндокринной недостаточности, нарушение иммунитета.
Клиническая картина и диагноз.
Согласно классификации (1981), рекомендованной Главным управлением лечебно-профилактической помощи детям и матерям МЗ СССР для практической работы, выделяются формы хронической пневмонии с деформацией бронхов (без их расширения) и с бронхоэктазами; тяжесть заболевания (определяется объемом и характером поражения, частотой и продолжительностью обострений, наличием осложнений); период болезни—обострение и ремиссия.
Клинические проявления хронической пневмонии полиморфны. Они обусловлены, главным образом, объемом и локализацией поражения, характером деформации бронхов и пневмосклероза, а также периодом заболевания и наличием осложнений. Для практических целей обосновано в последние годы выделение по клиническому течению «малой» формы хронической пневмонии и ее бронхоэктатического варианта.
При «малой» форме (условно соответствует «легкому» течению по классификации) пневмосклероз и преимущественно деформирующий бронхит локализуются в единичных сегментах или в одной доле, реже выявляются умеренные цилиндрические бронхоэктазы, местоположение чаще в средней доле или язычковых сегментах. В периоде ремиссии состояние больных удовлетворительное признаков дыхательной недостаточности и интоксикации нет, дети неплохо переносят возрастную физическую нагрузку, а некоторые даже занимаются отдельными видами спорта, существенно не отстают в физическом развитии. Обострения хронического воспалительного бронхолегочного процесса редкие, не более 1—2 раз в год, иногда — не ежегодно. Во время обострения клиническая картина сходна с таковой при острой бронхопневмонии (чаще в младшем возрасте) или бронхите с длительно сохраняющимся кашлем, с отделением небольшого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты, главным образом по утрам. В ряде случаев кашель может быть сухой. С наступлением ремиссии кашель и физикальные данные, как правило, исчезают, нередко в настоящее время при рациональной диспансеризации — даже при наличии цилиндрических бронхоэктазов («сухие» бронхоэктазы).
Бронхоэктатический вариант (среднетяжелое и тяжелое течение) хронической пневмонии протекает с выраженными клиническими проявлениями. Больные отстают в физическом развитии, жалуются на постоянный влажный кашель с отхождением гнойной мокроты, количество которой вне периода активного обострения не превышает 30—150 мл в сутки. Усиление кашля и увеличение отхождения мокроты наблюдается по утрам, во время ходьбы и при выполнении физических упражнений, а также в периоде обострения. Трехслойность мокроты после ее отстаивания (верхний — пенистый, средний — серозный зеленовато-желтый, нижний — гнойный, содержащий детрит) у детей отмечается редко, в основном у больных старшего возраста, при длительном прогрессирующем течении заболевания. Микроскопическое исследование мокроты выявляет слизь, лейкоциты, эритроциты, кристаллы жирных кислот, иногда эластические волокна, еще реже — кристаллы Шарко — Лейдена и спирали Куршманиа. Признаки интоксикации (плохой аппетит, повышенная утомляемость, непостоянный субфебрилитет и кратковременные, в течение несколькихичасов, подъемы температуры до высоких цифр, бледность кожных покровов, потливость и др.) могут иметь место и вне периода явного обострения. При осмотре могут выявляться цианоз вокруг рта, носа и глаз, акроцианоз. У некоторых больных отмечаются различные деформации грудной клетки, в том числе уплощение и западение в местах значительного по объему ателектатического пневмосклероза. Изменения ногтей в виде «часовых стеклышек» и концевых фаланг пальцев («барабанные палочки») у детей в последние годы наблюдаются редко. При перкуссии легких в межлопаточном пространстве и в области локализации процесса определяется укорочение легочного звука, при выслушивании — ослабленное или жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы.
Анализы периферической крови в периоде ремиссии, даже у детей с бронхоэктатическим вариантом хронической пневмонии, в большинстве случаев не изменены, однако могут быть некоторая анемизация, иногда незначительный лейкоцитоз или лейкопения. При обострении процесса увеличивается количество лейкоцитов за счет нейтрофилов и СОЭ, повышается в сыворотке крови содержание альфа 1, альфа 2, гаммаглобулинов, сиаловых кислот, серомукоидов и гаптоглобинов, появляется СРБ.
Степень выраженности изменений внешнего дыхания и проявления дыхательной недостаточности зависит от периода болезни, объема и характера поражения бронхолегочного аппарата. Проявления дыхательной недостаточности могут усугубиться вследствие нарушений сердечнососудистой системы. Чаще они обусловлены функциональной кардиопатией или неревматическим миокардитом токсикоинфекционного генеза, особенно в период обострения. При этом перкуторно и рентгенологически отмечается некоторое расширение границ преимущественно правого желудочка, тоны сердца приглушены, II тон над легочной артерией акцентуирован, у верхушки сердца —систолический шум. На ЭКГ может быть удлинение интервала Q — Т, в правых грудных отведениях деформация зубца R, уплощение зубца Т и др. Указанные изменения преходящи, исчезают у большинства больных в периоде ремиссии. У детей с хронической пневмонией значительно реже в настоящее время формируется легочное сердце.
Для диагностики хронической пневмонии очень важна рентгенография органов грудной клетки, в том числе боковая соответственно стороне поражения, произведенная в периоде устойчивой ремиссии в режиме выше средней жесткости, чтобы за тенью сердца был виден легочный рисунок. В зоне поражения он усилен, обогащен, деформирован, имеет ячеистый вид.
При гипотелектатическом и ателектатическом пневмосклерозе элементы легочного рисунка сближены; в соседних сегментах они раздвинуты, обеднены, прозрачность легочной ткани здесь повышена; может быть смещение средостения в сторону поражения.
Бронхографическое исследование уточняет объем и локализацию поражения, определяет характер деформации бронхов. Бронхоскопия позволяет установить характер эндобронхита и его распространенность. Течению хронической пневмонии свойственно наличие периодов ремиссии и обострения. Последние связаны главным образом с ОРВИ. Чаще обострения протекают по бронхитическому типу. У больных повышается температура, ухудшается самочувствие, усиливается кашель, увеличивается количество мокроты, а также разнокалиберных влажных и сухих хрипов не только над областью хронического бронхо-легочного процесса, но и в соседних интактных участках легких и даже на противоположной стороне. Это обусловлено распространением эндобронхита за пределы основного процесса. Отсюда и возникновение или усиление обструктивных явлений.
Пневмонический тип обострения характеризуется развитием очагов воспаления не только в пневмосклеротически измененных, но сохранивших легочную паренхиму сегментах, но часто и в интактных сегментах (острая пневмония). Рентгенологически соответственно типу обострения выявляются различные изменения. При бронхитическом типе и наличии обструктивного синдрома имеются признаки эмфиземы, перибронхиальные и периваскулярные инфильтраты. С наступлением ремиссии указанные изменения постепенно исчезают и сохраняются лишь признаки, характерные для хронической пневмонии, имеющие в основе необратимые морфологические изменения структуры сегмента (сегментов). Предварительный диагноз устанавливается в поликлинике. Он должен быть подтвержден и уточнен в специализированном отделении пульмонологического центра. Дифференциальный диагноз хронической пневмонии проводится с затяжной пневмонией, рецидивирующим бронхитом, вторичной хронической пневмонией, развившейся на основе врожденного порока развития легких, бронхолегочными заболеваниями наследственного генеза (муковисцидозом, синдромами Картагенера, Гудпасчера, идиопатическим гемосидерозом легких, идиопатическим фиброзным альвеолитом и др.).
Лечение хронической пневмонии должно быть этапным, комплексным, индивидуализированным в зависимости от периода и формы болезни, тяжести течения, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
Обострение хронической пневмонии следует лечить в стационаре. Антибиотикотерапия проводится с Учетом лекарственной чувствительности микрофлоры, выделенной из мокроты или бронхиальных смывов. В последние годы у больных с хронической пневмонией преобладают гемофильная палочка и пневмококк, которые чувствительны к ампициллину и эритромицину. Гемофилюс чувствителен также к гентамицину, левомицетину, тетрациклину, а пневмококк — к препаратам пенициллинового ряда, к некоторым цефалоспоринам и линкомицину. Доза антибиотика должна быть оптимальной или максимальной, метод введения — внутримышечный, внутривенный, пероральный. Аэрозольные ингаляции антибиотиков оказывают сильное сенсибилизирующее действие на больных и на персонал, поэтому их следует избегать. Курс антибиотикотерапии в среднем 3—4 недели. Назначаются муколитические средства: аэрозоли протеолитических ферментов, ацетилцистеин и его аналоги (2—3 мл 10 % раствора на ингаляцию или 100—200 мг три раза в день, внутрь), соляно-щелочные ингаляции и др.
По показаниям назначаются стимулирующие препараты: при лейкопении — пентоксил (0,025—0,15) или метилурацил (0,1—0,25) 3 раза в день в течение 2—3 недель; при анемии препараты железа и меди, витамин В 12, витамин Е (100—200 мг в сутки) и витамин А по 2—3 мг два раза в сутки, 3—4 недели; биосед (0,2— 1,0 мл подкожно или внутримышечно), гумизоль (0,5—1,0 мл внутримышечно), 1 % раствор экстракта алоэ по 1 мл внутримышечно, курсы 3—4 недели. При иммунодефицитных состояниях — гаммаглобулин, левамизол и другие иммунокорректоры под контролем иммунологического исследования. В качестве адаптогенов показаны экстракт элеутерококка жидкий (по.1—2 капли на год жизни, 2—3 раза в день) и сапарал (в старшем возрасте по 1 таблетке — 0,05 г, в младшем — соответственно меньше) 3—4 недели.
Физиотерапия широко применяется: электрическое поле УВЧ, индуктотерапия, микроволны — МКВ (электромагнитные колебания сверхвысокой частоты СВЧ) дециметрового (ДМВ) и сантиметрового (СМВ) диапазонов, синусоидальные модулированные токи—СМТ ("Амплпульс"), кальций, магний, медь, йод-электрофорез, электрофорез с гумизолем, пелоидином, протеолитическими ферментами, экстрактом алоэ, димексидом и др. УФО грудной клетки в эритемных дозах по фракционному методу и отдельными полями озокерито и парафинолечение. Эффективны ЛФК, вибрационный массаж и позиционный дренаж, фитотерапия.
Хирургическое лечение показано детям с ограниченными долевыми поражениями и упорным гнойным эндобронхитом, не поддающимся консервативной терапии (наличие бронхоэктазов, особенно мешотчатых), предпочтительный возраст детей для операции — старше 7 лет, когда заканчивается дифференцировка легочных структур.
Санаторное лечение проводится в местных и климатических санаториях (Южный берег Крыма, Анапа, Геленджик и др.).
Диспансерное наблюдение детей с хронической пневмонией осуществляет участковый педиатр и пульмонолог при участии ЛОР-врача, врача ЛФК и физиотерапевта. Осмотр педиатра в среднем 2—3 раза в год и индивидуально, пульмонолога — 1 —2 раза в год. Основная задача: наблюдение и лечение в периоде ремиссии, своевременная диагностика обострений и госпитализация или лечение на дому.
Рационально проводимое лечение и диспансеризация детей с хронической пневмонией в настоящее время позволяют у 1/4 из них добиться клинического улучшения, а у остальных стабилизации и отсутствия прогрессирования процесса. Может быть выздоровление после своевременного оперативного лечения ограниченного бронхоэктатического варианта болезни.
Профилактика хронической пневмонии заключается в предупреждении возникновения острых пневмоний, их перехода в затяжные, своевременной диагностике и правильном лечении последних. а также ателектазов различного генеза, в том числе вследствие инородных тел в бронхах и др.
