Асцит - скопление свободной воды в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит способен возникать неожиданно или развиваться постепенно, на протяжении некоторого количества месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в желудке, метеоризмом. При большом объеме асцита возникают затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.
Определить серьезное объем свободной воды в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом находится тупость над боковыми его областями живота, а посередине - кишечный тимпанит. Перемещение пациента на левый бок провоцирует смещение тупого звука вниз, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга - тимпанический звук. При наличии осумкованной воды, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения пациента.
Для выявления небольшого числа воды используется перкуссия в положении пациента стоя: при асците возникает тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе пациента в горизонтальное положение. С этой же целью применяется такой пальпаторный прием, как флюктуация воды: доктор правой рукой наносит обрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки испытывает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.
Небольшое объем воды в брюшной полости (субклинический асцит) определяется при помощи УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения числа асцитической воды внутриперитонеально вводят 5 миллилитров 5 процентов р-ра бромсульфалеина. В извлеченной ч/з 2 ч асцитической воды определяют концентрацию бромсульфалеина и полагаются весь количество асцитической воды. Хотя эта методика клинического распространения не заполучила.
При большом числе асцитической воды возникают подобные дополнительные симптомы, как паховая и пупочная грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы наверх, смещение сердца и увеличение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются к тому же нередко встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке как правило обнаруживают венозные коллатерали. Из-за сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, и в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.
Плевральный выпот, как правило на правой стороне, есть около у 10 процентов больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из главных механизмов образования плеврального выпота является движенье перитонеальной воды вверх ч/з диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого стоит нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.
Асцитическая питьё представляет собою как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты располагаются в динамическом равновесии с составляющими плазмы. На протяжении часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической воды, а меченый альбумин попадает в асцитическую питьё ч/з 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.
Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия некоторого количества факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.
Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Увеличение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии провоцирует повышенную транссудацию богатого белком фильтрата ч/з стены синусоидов в пространства Диссе.
Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени существенно растет количество под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических артерий и вен, их стена истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока растет в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, однако в последующем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию воды с поверхности печени в брюшную полость.
Гипоальбуминемия, возникающая в итоге понижения синтеза белков, нарушения их усвоения, и утраты белков при удалении асцитической воды, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной воды способствует понижению онкотического давления. Следствием таких гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной воды в полость брюшины и создание асцита.
Накопление асцитической воды приводит к понижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в собственную очередь потенциирует появление ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только лишь к понижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но еще и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.
Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах из-за понижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция K в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и жидкости в проксимальных отделах почечных канальцев со понижением толерантности к водной нагрузке.
Повышенная потеря K и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к понижению содержания K, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Невзирая на понижение экскреции натрия с мочой, у большей части больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую питьё.
Так, из-за гемодинамических нарушений - недостаточного наполнения центрального венозного и арт. русла - появляется активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме жидкости. В последние несколько лет возникли данные, свидетельствующие о том, что у большей части больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных препаратов, активирующих продукцию альдостерона, не находится стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной ступени есть задержка натрия почками и повышение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток воды в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к понижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.
Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена III-я гипотеза, по которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.
Развитие асцита при злокачественных новообразованиях и инфекциях с поражением брюшины случается из-за гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Значительную роль может играть прорастание или сдавление опухолью лимфатических путей оттока, поражение больших сосудов, и метастатическое поражение печени.
Заболевания, способные проявляться только или по большей части асцитом, возможно разделить на 5 групп.
Патологии печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, патология Бадда-Киари, веноокклюзионная патология.
Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.
Патологии брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит иной этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).
Патологии сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.
Иные патологии: новообразовании и кисты яичников (симптомокомплекс Мейгса), киста поджелудочной железы, патология Уиппла, саркоидоз, системная волчанка красная, микседема.
Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, более редко - туберкулез брюшины. Редкая причина асцита - тромбоз печеночных вен - временами сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В таких ситуациях развиваются к тому же кавакавальные анастомозы.
В первую очередь нужно убедиться, что повышение живота обусловлено асцитом. За асцит возможно принять повышение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении пациента, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.
Детально собранный анамнез и осмотр пациента во всех ситуациях обязаны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, и сканированием печени и селезенки с 99mтс. При ультразвуковом исследовании характеризуют положение паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. К тому же, исключают опухолевый процесс в иных органах и заболевания брюшины. При помощи допплерографии оценивают кровоток по портальной, селезеночной и печеночной венам. Все больные с в первый раз выявленным асцитом нуждаются в транспортировки в больницу, так как в таких ситуациях лучше проведение диагностического парацентеза с обязательным исследованием асцитической жидкости: подсчетом количества клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние несколько лет значительное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.
