Хроническая болезнь почек (ХБП) – это гетерогенная группа заболеваний, которые характеризуются различными темпами прогрессирования и приводят к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).
Считается, что в популяции 10–17% людей страдают ХБП. При этом диагностирована болезнь лишь у 1% населения. Ежегодный прирост диализной ХПН (ХБП 5-й ст.) составляет около 100 пациентов на 1 млн населения, находясь в пределах от 60 в странах с холодным климатом до 150 больных в южных государствах.
К сожалению, часто наблюдается гиподиагностика ХБП. Например, ХБП в США страдают около 20 миллионов жителей. Анализ, приведенный в исследовании NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey), свидетельствует о наличии у 11 % из 19,2 млн обследованных американцев хронической болезни почек, а именно: 3,3 % имели первую стадию ХБП (персистирующая микроальбуминурия со СКФ > 90 мл/мин); 3 % — вторую стадию ХБП (СКФ 60–89 мл/мин); 4,3 % — третью стадию (СКФ 30–59 мл/мин); 0,2 % — четвертую (СКФ 15–29 мл/мин) и 0,1 % — пятую (СКФ < 15 мл/мин).
Ведущее место среди причин ХПН (до 42%) занимает диабетическая болезнь почек, ранее называвшаяся диабетической нефропатией.
ХБП определяется как наличие повреждения почек в течение 3 мефс и более, характеризующегося структурными или функциональными нарушениями почек с или без снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
Пациент имеет ХБП, если присутствует любой из следующих критериев
1. Повреждение почек ≥ 3 месяцев, которое обнаружено по структурным или функциональным нарушениям почек со снижением СКФ или без него, и проявление 1 или более из следующих признаков:
- нарушение в анализах крови или мочи;
- нарушение, выявленное при визуализационных исследованиях;
- нарушения, обнаруженные при биопсии почки.
2. СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 на протяжении ≥ 3 месяцев с другими признаками повреждения почек, приведенными выше, или без них.
Стадии ХБП классифицируются по уровню СКФ:
I стадия – СКФ 90 мл/мин/1,73 м2 и более;
II стадия – СКФ 8960 мл/мин/1,73 м2;
III стадия – СКФ 5930 мл/мин/1,73 м2;
IV стадия – СКФ 2915 мл/мин/1,73 м2;
V стадия – СКФ
Неблагоприятные последствия ХБП часто могут быть предупреждены или отсрочены путем ранней диагностики и лечения. Первые стадии ХБП выявляются с помощью рутинных лабораторных исследований. Повреждение почки может быть установлено по показателям крови, мочи или по данным визуализационных исследований, а не с помощью биопсии почки. При этом персистирующая протеинурия и гипертензия служат важнейшими признаками повреждения почки.
Факторы риска прогрессирования хронической болезни почек
Поскольку почки связаны с сердечно-сосудистой системой, то одни и те же факторы риска способствуют, с одной стороны, возникновению и прогрессированию заболевания почек, а с другой стороны, играют роль в формировании патологии сердечно-сосудистой системы:
- высокое артериальное давление (гипертония);
- сахарный диабет;
- избыточный вес;
- высокий уровень холестерина;
- курение;
- возраст старше 50 лет и др.
Также очень важно знать, что высокое артериальное давление может вызвать поражение почек. которое часто человек не чувствует, однако, при прогрессировании заболевания почек, нелеченное высокое артериальное давление может являться одним из основных факторов риска этого прогрессирования.
При прогрессировании хронического почечного заболевания проявляються такие вызванные недостаточностью работы почек симптомы. как анемия, остеопатия, нарушение кислотно-щелочного баланса в организме и преждевременное обызвествление кровеносных сосудов или атеросклероз, которые в свою очередь оказывают влияние на более быстрое прогрессирование уже имеющегося почечного заболевания.
По современным представлениям, анемия почечного генеза является наиболее ранним и частым осложнением ХПН и обычно наблюдается при снижении клиренса креатинина до 4060 мл/мин (III стадия ХБП). Иногда анемия может отмечаться и на более ранних стадиях ХБП. На выраженность анемии на ранних стадиях ХБП самым непосредственным образом может влиять этиология ХПН.
Например, при диабетической нефропатии, заболеваемость которой, как и самим сахарным диабетом 2 типа, в последние годы приобрела характер эпидемии, анемия может наблюдаться уже при СКФ
Диагностика нефрогенной анемии
Анемия при ХБП может развиваться вследствие разных причин, помимо дефицита эритропоэтина. Базовое клинико-лабораторное обследование призвано дать информацию о степени и типе анемии, активности эритропоэза, о наличии функционально активного железа, доступного для эритропоэза и его запасах.
Недостаточность эритропоэтина при диабетической нефропатии
У здорового взрослого человека синтезируется более 2 млн. эритроцитов в секунду, или 138 млн. каждую минуту. Огромную роль в этом процессе играет эритропоэтин, который представляет собой 165 аминокислотный гликопротеин, относящийся к суперсемейству цитокинов.
Исследование концентрации эритропоэтина в плазме крови, как правило, не требуется. Простое сочетание «наличия ХБП и снижения гемоглобина» не является основанием для диагноза «почечной» анемии. В целом диагноз почечной анемии устанавливается после исключения анемии другого происхождения. Чем более выражено несоответствие между выраженностью анемии и тяжестью течения ХБП (сохранная СКФ, низкая протеинурия, нормотензия), тем более тщательной проверки требует наличие анемии в отношении других возможных ее причин, помимо дефицита продукции эритропоэтина (ЭПО). Наоборот, отрицательные тесты при отсутствии данных в пользу любой иной этиологии анемии (железодефицит/кровопотери, опухоли, цитостатики, гемолиз и пр.) c высокой долей вероятности указывают на дефицит продукции ЭПО как причину снижения гемоглобина.
Согласно клиническим практическим рекомендаціям KDIGO по анемии при хронической болезни почек (2012) анемия диагностируется у взрослых и детей старше 15 лет, страдающих ХБП, если концентрация гемоглобина составляет
Анемия при ХБП является не только маркером прогрессирования патологии, но и своеобразным критерием эффективности терапии основного заболевания.
Анемия приводит к появлению ряда симптомов, которые ухудшают качество жизни больных, их физическую и когнитивную функцию, сон, аппетит, толерантность к физической нагрузке. Анемия сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, прогрессирующей гипертрофией миокарда и нарушением его диастолической функции.
Установлено, что анемия является фактором риска развития сердечной недостаточности и ухудшает ее течение.
Гипоксия тканей при анемии может способствовать обострению ишемической болезни сердца. Эта проблема особенно актуальна для больных СД 2 типа, который часто сочетается с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Почечная недостаточность и сама по себе повышает риск их развития
В последние годы все большее внимание уделяется профилактике и коррекции анемии на ранних стадиях в структуре рено и кардиопротекции у лиц с ХБП. Коррекция анемии может также способствовать уменьшению темпов прогрессирования ХБП, в связи с чем ее можно рассматривать как важную составляющую нефропротекторной стратегии для снижения риска заболеваемости и смертности этой категории пациентов как до, так и после начала заместительной почечной терапии.
В соответствии с большинством имеющихся рекомендаций целью лечения анемии при ХБП является повышение уровня гемоглобина >110 г/л. и это в равной степени относится как к больным в преддиализных стадиях ХБП, так и к пациентам, находящимся на диализе. Нижняя граница целевого уровня гемоглобина должна бать достигнута не ранее чем через 4 мес от начала терапии.
Ограничения верхней границы концентрации гемоглобина установлены для лиц пожилого возраста, больных сахарным диабетом и пациентов с высоким кардиоваскулярным риском. Такие же ограничения справедливы в отношении больных с онкологической и гематологической патологией.
Рекомендуемый целевой уровень гемоглобина при лечении анемии у больных ХБП составляет 110-120 г/л, при превышении этого показателя (целевой Hb ≥130 г/л) сердечно-сосудистый риск значительно увеличивается.
После выявления анемии у пациента с ХБП следует устранить все поддающиеся коррекции причины анемии перед рассмотрением вопроса о назначении препаратов эритропоетина (ЭПО). В первую очередь эта рекомендация основывается на наблюдениях о том, что терапия препаратами железа, проведенная больному с доказанным дефицитом железа или со сниженной доступностью железа («функциональный дефицит железа»), обычно ведет к повышению уровня гемоглобина.
Введение в клиническую практику рекомбинантного человеческого ЭПО (рчЭПО) в 1980х годах стало важной вехой в лечении анемии у пациентов с ХБП. Цель разработки рчЭПО заключалась в замещении недостаточной эндогенной продукции ЭПО на фоне прогрессирования ХБП.
До настоящего времени не существует стандартизованного подхода к определению оптимальных сроков начала терапии рчЭПО. Сложившееся ранее мнение о том, что препараты ЭПО предпочтительнее включать в схему лечения после начала диализа, чем до него, в последние годы подвержено пересмотру. В ряде исследований доказана клиническая польза от раннего начала терапии анемии при ХБП.
Применение рчЭПО способствует улучшению качества жизни больных, уменьшению частоты сердечнососудистых и почечных осложнений, но, как свидетельствуют результаты ряда РКИ, только при условии, что целевой уровень гемоглобина остается в пределах 110-120 г/л.
- KDIGO Clinical Practice Guideline 2012 for Anemia in Chronic Kidney Disease.// Kidney inter. Suppl. 2012
- Колесник Н.А. Специализированная медицинская помощь больным нефрологического профиля в мире и в Украине: оценка ситуации и прогнозы.// Therapia. – 2011. - № 1 (54)
- Иванов Д.Д. Хроническая болезнь почек.// Газета «Новости медицины и фармации». – 2010. №7(320)
- Соколова Л.К. Анемия почечного генеза и ее коррекция у больных сахарным диабетом.//Здоров’я України. – 2013. - №2
- Май Розенберг, Мерике Луман и др. Хроническая болезнь почек (ХБП).//Клиническое руководство. – 2010. – Эстония
- Ю. С. Милованов С. Ю. Милованова. Анемия при диабетической нефропатии. //Лечащий врач. – 2008.-№3
- Dries D. Sweitzer N. Drazner M. et al. Prognostic impact of diabetes mellitus in patients with heart failure according to the etiology of left ventricular systolic dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38: 421–428.
- Srivastava P. Thomas M. Calafiore P. et al. Diastolic dysfunction is associated with anaemia in patients with Type II diabetes // Clin. Sci. (Lond.). 2006; 110: 109–116.
Информация, представленная в данном разделе, не заменяет консультацию врача. Предоставляемая информация не содержит никаких советов или рекомендаций и не должна быть основанием для принятия каких-либо решений или осуществления каких-либо действий. Представленная выше информация предназначена для широкой аудитории только для ознакомительных целей и не должна распространяться или использоваться для иных целей и каким-либо иным способом. Компания Рош не несет ответственности за ущерб жизни или здоровью, возникший вследствие принятия решения на основании предоставленной информации.
