Сахарный диабет 1 и 2 типов

Сахарный диабет 1 и 2 типов. Осложнения сахарного диабета. Подходы к коррекции.

Сахарный диабет - это эндокринное заболевание, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма. В результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Сахарный диабет без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины. Самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований) определили сахарный диабет в качестве первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех без исключения стран мира. Количество больных диабетом в мире превысило 100 млн.человек; в России - 8 млн.человек и примерно столько же на стадии предиабета. Ежегодно число больных увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет - удваивается.

Сент-Винсентская декларация (1989 г.) определила глобальную концепцию лечения и профилактики поздних осложнений, предложив национальным системам здравоохранения создать специализированную высококачественную помощь больным диабетом по осложнениям.

Сахарный диабет, как и гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием. Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу. Некомпенсированный сахарный диабет угрожает тяжелыми осложнениями обусловленными поражением сосудов различных органов и тканей.

Для того, что бы понять направления коррекции – важно знать причины заболеваний. Повторим основные этапы превращения глюкозы в организме.

Метаболизм глюкозы в организме человека.

Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие как глюкоза, состоят из одного шестичленного гетероцилклического углеводного кольца и всасываются в кишечнике без изменений.

Рис. 1: Молекула глюкозы (схема).

Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов.

Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например, мозг) могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу.

Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в островках Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми

Рис 1.Эффект действия инсулина в захвате и метаболизме глюкозы.

Связывание рецептора с инсулином(1) запускает активацию большого количества белков (2). Например: перенос Glut-4-переносчика (белка – переносчика глюкозы) на мембрану клетки и поступление глюкозы внутрь клетки(3), синтез гликогена(4), гликолиз (5) – превращение глюклзы в АТФ. синтез жирных кислот (6).

Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин.

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграмм на декалитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл (6-9 ммоль/литр) после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.

При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых) лишаются основного источника энергии.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,

2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Сахарный диабет 1 типа.

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (другое название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае:

• вирусных инфекций,
• онкологических заболеваний,
• панкреатита,
• токсических поражений поджелудочной железы,
• стрессовых состояний,
• различных аутоиммунных заболеваний. при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их.

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеродистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

Сахарный диабет 2 типа.

Для диабета 2-го типа (другое название — инсулинонезависимый диабет). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов.

В основе сахарного диабета 2 типа лежат следующие причины:

• при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты);

• ускорение инактивации инсулина. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастамозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

• специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинозависимых клеток. Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток.

В следствии вышеперечисленных причин, эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате развиваются первичные и вторичные нарушения углеводного обмена.

Первичные: замедление синтеза гликогена, замедление скорости гликолизных реакций в клетках, ускорение глюконеогенеза (превращения в глбкозу белков и жиров) в печени. Эти нарушения влекут за собой гипергликемию (повышение уровня глюкозы в крови) и глюкозурию (выведение глюкозы с мочой).

Нарушения углеводного обмена в свою очередь, приводят к усугублению нарушений обмена белков и жиров. Наблюдается:

• Снижение толерантности к глюкозе (то есть скорость ее утилизации);
• Замедление синтеза белка;
• Замедление синтеза жирных кислот;
• Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо;
• Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

Осложнения сахарного диабета 1 и 2 типов одинаковы.

Стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма приводит к комплексу патологических процессов, которые могут сопровождаться грозными осложнениями – комами, требующими экстренной помощи.

Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние сосудов. Сосудистые изменения ведут а патологии многих органов и тканей. Это может привести к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, ишемия миокарда, диабетичнская энцефалопатия.

У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

По остроте своего проявления осложнения сахарного диабета 1 и 2 типа можно разделить на острые и поздние.

Острые осложнения СД требуют неотложной медицинской помощи!

К ним относятся:

Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела).

Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 4,4 ммоль/л)

Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием

Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислот

Поздние осложнения сахарного диабета.

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания. В основе патологических изменений при формировании поздних осложнений СД лежат поражения мелких сосудов (микроангиопатия) или крупных сосудов (макроангиопатия). Диабетическая микро- и макроангиопатия проявляется нарушением проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

Поздние осложнения возникают при продолжительном, плохо компенсированном диабете. при постоянно высоком уровне сахара или его колебаниях.

Диабетическая макроангиопатия- поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов представляет собой основу макрососудистых осложнений при СД 1 и 2 типов, и во многом определяет прогноз заболевания.

Атеросклероз коронарных сосудов, и как следствие - ИБС, является ведущей причиной высокой смертности больных диабетом. Частота развития ИБС у мужчин, страдающих диабетом, в 2 раза, а у женщин, больных диабетом, в 3 раза превышает частоту встречаемости ИБС в общей популяции. Установлено, что в возрасте от 30 до 55 лет от ИБС погибает 35% больных диабетом, в то время как в общей популяции ИБС является причиной смерти только у 8% мужчин и 4% женщин этой же возрастной категории. Причина столь высокой встречаемости склероза коронарных сосудов у больных диабетом заключается в том, что помимо обычных факторов риска развития ИБС, общих для всей популяции, при сахарном диабете имеются дополнительные специфические неблагоприятные атерогенные факторы (табл.1).

Табл.1 Факторы риска развития ИБС у больных сахарным диабетом

Общие для всей популяции

Специфические для диабета

1. Артериальная гипертензия
2. Ожирение
3. Гиперлипидемия
4. Курение
5. Малоподвижный образ жизни
6. Наследственная отягощенность по ИБС

1. Гипергликемия
2. Гиперинсулинемия
3. Нарушения гемостаза (ускоренное тромбообразование)
4. Диабетическая нефропатия (микроальбуминурия, протеинурия)

Клинические особенности ИБС у больных сахарным диабетом
1. Одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин.
2. Высокая частота безболевых ("немых") форм ИБС и инфаркта миокарда, влекущих за собой высокий риск "внезапной смерти".
3. Высокая частота развития постинфарктных осложнении: кардиогенного шока, застойной сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма.
4. Смертность вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда в течение первой недели (острая фаза) или первого месяца (фаза выздоровления) в 2 раза превышает таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.

Поражение почек в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50% у больных сахарным диабетом 1 типа и от 15 до 30% у больных сахарным диабетом 2 типа.

Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Поэтому основная задача заключается в профилактике и своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.

Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражение сетчатки).

Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Патологичеие изменения сосудов глаза является одной из основных причин слепоты среди населения развитых стран мира. Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции (ВОЗ, 1987 г.). Инвалидность по зрению отмечается более чем у 10% больных сахарным диабетом. Патологические изменения на глазном дне в большинстве случаев возникают через 5-10 лет от начала заболевания. Наиболее тяжелой формой поражения является пролиферативная диабетическая ретинопатия, приводящая, как правило, к инвалидизации. По данным ряда авторов пролиферативная ретинопатия развивается более чем у 40% больных. Ретинальные сосудистые осложнения проявляются у больных с 1 и 2 сахарным диабетом.

Возникает чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Причина диабетической нейропатии кроется также в поражениях мелких сосудов оболочки нерва, иннервирующего конечность. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.

Нейропатические отеки - накопление жидкости в тканях нижних конечностей, связанное с нейропатией требует исключения других причин развития отечности, а именно: сердечной недостаточности или нефропатии. Причины возникновения нейропатических отеков окончательно не выяснены, однако можно предположить, что они являются следствием нарушений в вегетативной нервной системе, образования множества артериовенозных шунтов и нарушением гидродинамического давления в микроциркуляторном русле.

Синдром диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы является сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом. Ампутации нижних конечностей у данной группы пациентов производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. По данным ряда авторов от 50 до 70% от общего количества всех выполненных ампутации нижних конечностей приходится на долю больных сахарным диабетом.

В патогенезе развития синдрома диабетической стопы ведущее место занимают три основных фактора:

• нейропатия;
• поражение артерий нижних конечностей;
• инфекция.

Последний фактор, как правило, является сопутствующим по отношению к двум первым.

В итоге развивается поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, трофичесих язв и костно-суставных поражений.

Костные изменения при сахарном диабете проявляются остеопорозом, остеолизом, гиперостозом. Начальные изменения в костях могут не проявляться при ретгенологическом исследовании. Деструктивные изменения могут привести к выраженной деформации суставов ног, чаще всего стоп.

Это осложнение обусловлено диабетической макро и микроангиопатией головного мозга. Приводит к постепенным снижениям интеллектуальных функций, к изменениям психики и настроения, эмоциональной лабильности, а также депрессии.

Коррекция парафармацевтиками линейки Диэнай.

Пациентам необходимо наблюдаться у эндокринолога, соблюдать все рекомендации по обследованию и лечению.

Ни в коем случае не прекращать прием инсулина и сахаропонижающих препаратов.

Пациенту с сахарным диабетом важно поддерживать нормальный уровень сахара, так как от этого зависит формирование осложнений сахарного диабета.

Парафармацевтики линейки Диэнай рекомендуются при сахарном диабете для улучшения углеводного обмена .

Применение парафармацевтиков чрезвычайно важно для профилактики осложнений сахарного диабета.

Из линейки «Диэнай» эффективны:

1. Диэнай. Нормализует обмен углеводов и жиров. Способствует усвоению глюкозы клетками организма. Отмечен стойкий эффект снижения сахара крови и стабилизация показателей сахара крови.

2. Веномакс.Оказывает вазопротекторное действие, необходимое для профилактики поздних осложнений сахарного диабета. Продолжает нормализацию углеводного обмена.

3. Мидивирин. Нормализация обмена веществ, поддержка функции печени, профилактика развития осложнений, особенно нейропатий. Улучшает почечный кровоток, предупреждая диабетическую нефропатию. Является молекулярным питанием для тканей глаза, что важно для профилактики офтальмопатий.

Диэнай, Веномакс, Мидивирин желательно повторять до 3-4 раз в год. Часто пациенты выбирают себе «любимый» препарат, который обеспечивает оптимальное самочувствие. Некоторые пациенты повторяют курсы Диэная и Веномакса. Некоторые Веномакс и Мидивирин. Принимать парафармацевтики нужно последовательно, с перерывами от 1 недели до 1 мес. между препаратами.

Индивидуальная схема подбирается для конкретных пациентов в зависимости от исходного состояния организма и возраста.

Из новых препаратов можно пропить Вазомакс, Офтальма, Агерон.
Дозу подбирать индивидуально. Начинать рекомендуется с 1 капсулы в течение 3-5 дней. При хорошей переносимости осторожно повышать дозу до 2-3 капсул в день.

Важно поддерживать функциональную полноценность печени, поэтому так же показан прием Ге-Па.

Для профилактики диабетической энцефалопатии рекомендуется Нейростим по 1-2 капсулы в день, впервой половине дня.

Для профилактики и коррекции остеопороза и артропатий желателен прием Хондромарина.