Диабет - это эндокринное заболевание, зачастую - генетическое, передающеесяпо наследству. Кроме определенных проблем, сопровождающих диабет первого типа, можно выделить диабетическую гангрену - некроз тканей конечностей. Отмирание тканей происходит как на руках, так и на ногах больного, что приводит к ампутации органа.
Диабет, как заболевание, носит универсальный характер, преимущественно проявляясь в отдельных органах и тканях. Так, например, при выраженных изменениях в капиллярной сети почек возникает диабетическая нефропатия (болезнь Киммельстил-Уилсона). При преимущественном поражении сетчатки глаз развивается ретинопатия. В тех же случаях, когда выраженная патология сосудистого микроциркуляторного русла наблюдается преимущественно в дистальных отделах нижних конечностей, говорят о микроангиопатии этой области, которая может трансформироваться в диабетическую гангрену.
В связи с увеличением населения земного шара возрастает и число больных сахарным диабетом. Так, если в 1983 году сахарным диабетом страдало, согласно данным ВОЗ, 50 млн. человек, то к 2000 году прогнозируется возрастание числа больных этим эндокринным заболеванием до 100 млн. Естественно, прогрессирующее увеличение числа больных сахарным диабетом создает многие сложные медицинские и социальные проблемы.
Гангрена - осложнение диабета
Наиболее частыми и опасными для жизни осложнениями сахарного диабета являются поражения сосудов и гнойно-некротические поражения нижних конечностей. Благодаря инсулинтерапии летальность от диабетической комы уменьшилась с 47,7 до 1,2%. В то же время от сосудистых осложнений она возросла с 21,1 до 77%. В основном, летальность обусловлена диабетическими гангренами нижних конечностей, ампутация которых составляет 30—35% из всех больных с инсулиновой недостаточностью.
Прогноз еще более удручает, если учесть, что почти у каждого второго больного после ампутации через 2 - 3 года приходится ампутировать и другую конечность. Это связано с тем, что при сахарном диабете отмечается генерализованное поражение сосудистого русла, в первую очередь развивается микроангиопатия, которая играет ключевую роль в нарушении трофики и развитии ишемии.
Причины гангрены конечностей во время диабета
Основная причина ишемии при диабете связана со снижением перфузионного давления в артериальной магистрали дистальнее зоны окклюзии, либо в нарушении микроциркуляторного кровообращения. В свою очередь, исчезновение градиента давления между артериальным и венозным отделами капиллярного русла сопровождается венозным стазом, стойкими локальными нарушениями микроциркуляции и обменных процессов в тканях. Как следствие этих трофических расстройств, возникают язвенно-некротические нарушения в дистальных отделах нижних конечностей.
В свою очередь, гиперлипидемия, нарушение биосинтеза жирных кислот, диспротеинемия, активация процессов перекисного окисления липидов, дисбаланс некоторых микроэлементов, а также - накопление в крови контринсулярных гормонов, кининов, простагландинов усугубляют нарушения транскапиллярного обмена и способствуют появлению дистрофических изменений в тканях нижних конечностей больного сахарным диабетом. Развитие микроангиопатий связано также и с тканевым ацидозом и хроническим ДВС-синдромом - гиперкоагуляцией и микротромбозом.
Известно, что у 20-25% больных сахарным диабетом даже при неудовлетворительном гликемическом контроле не наблюдается тяжелых сосудистых осложнений. Напротив, в 5% случаев выраженные микроангиопатии развиваются при умеренной гликемии и может даже быть первичным проявлением сахарного диабета. На иммунный механизм сосудистых повреждений указывает повышенное содержание активированных Т-лимфоцитов с HLA-DR. Активация клеточною звена иммунной системы не связана с бета-клетками поджелудочной железы. Иммунные комплексы, состоящие из инсулина и антител к ним, находят в базальной мембране капилляров сетчатки и почек.
Отмечена и перекрестная реакция антител с гепаринсульфатом базальных мембран-капилляров, что позволяет предположить значимость антител к ДНК I типа для развития диабетических нефропатий. Характерное для сахарного диабета нарастающее сужение просвета капиллярного русла, изменения реологических и адгезивных свойств крови, образование микротромбов при нарушении ее фибринолитической активности являются теми компонентами, которые в конечном итоге дают клинику осложненных микроангиопатий.
Почему гангрена не болит
Отсутствие боли при диабетической гангрене объясняется ранней гибелью чувствительных рецепторов в результате метаболического ацидоза, который развивается вследствие расстройств углеводного обмена, капиллярного кровообращения, гипоксии. Многие больные не подозревают о том, что они страдают сахарным диабетом и лишь появление гангрены пальцев стоп заставляет их обратиться к врачу, который при обследовании впервые диагностирует инсулиновую недостаточность. Возникновению диабетической гангрены способствуют различные микротравмы, мозоли, потертости, вросшие ногти, отморожения, ожоги от грелок. К факторам риска относят также алкоголизм, курение, частые невриты. Однако непосредственную причину перехода микроангиопатий в гангрену часто не удается определить, так как заболевание развивается незаметно.
Нерегулярное лечение сахарного диабета, частая его декомпенсация предрасполагают к возникновению и прогрессированию диабетических гангрен. Это подтверждают и наши данные по наблюдению за 450 больными диабетическими гангренами нижних конечностей, перенесших оперативное вмешательство. Установлено, что инсулин или сахаропонижающие препараты регулярно получали только 27% больных, периодически — 51% и совершенно не получали антидиабетическое лечение — 22%. Именно у пациентов последней группы отмечены быстрое распространение гнойно-некротического процесса (влажная гангрена) на голень, тяжелая декомпенсация сахарного диабета (у 21%) и высокая летальность.
Атеросклероз у пожилых людей
У лиц более пожилого возраста с диабетическими ангиопатиями нередко обнаруживают и атеросклеротические изменения в артериях малого, среднего и крупного калибров. Таким образом, при инсулиновой недостаточности могут быть не только микроангиопатии, но и комбинации микро— и макроангиопатий сосудов нижних конечностей (А.С-.Ефимов, 1986; H.Hjortrap, 1983). При сочетании атеросклеротической и диабетической гангрены боль в нижних конечностях носит перемежающий характер, пульс на артериях стоп не определяется.
В последние годы в литературе появился термин — «стопа больного диабетом», или «стопа диабетика».
Диагностика гангрены при диабете
При бактериологическом исследовании посевов с поверхности язвеннонекротического дефекта, как правило, идентифицируется полиморфная микрофлора, в основном золотистый стафилококк или неспорогенные анаэробы. Необходимо подчеркнуть, что микробный состав на поверхности раны и в глубине гнойно-воспалительного очага в большинстве случаев различен.
Несомненный вклад в дальнейшее развитие этого раздела хирургии и эндокринологии представляют исследования Дуанта УЛэмба (1994). В эксперименте и клинике, изучая микрофлору при диабетической гангрене стопы, он установил, что неклостридиальные анаэробы в 10 раз чаще чем аэробы преобладают в гнойной ране. Для выделения анаэробов требуется 7—10 и более дней, при этом они выделяют такие токсины, как коллагеназу, фибри-нолизин, дезоксирибо- и рибонуклеазу.
Автор установил, что при росте бактерий на кости образуется гликокаликс (защитная оболочка), представляющий собой сетчатую структуру из экзополисахаридного полимера, вырабатываемого бактериями. В ней имеется капсула, окружающая бактериальную клетку и «слизь», которая выделяется из клеток и адгезируется с окружающими тканями. Гликокаликс обеспечивает прикрепление микроорганизмов друг к другу с образованием микроколоний и адгезию их в естественной среде — на кости и искусственных протезах. Микроколонии образуют биопленку, состоящую из бактерий и гликокаликса, которые обеспечивают их устойчивость к действию сурфактантов, антибиотиков, антител и делают их невосприимчивыми к фагоцитозу. Указанные данные электронных микросканографических исследований биопленок, покрывающих кости, показали трудность и важную роль гликокаликса в лечении остеомиелита костей при сахарном диабете.
Гангрена при сахарном диабете: лечение
Для ликвидации 80% колоний неклостридиальных анаэробов на поверхности инфицированной кости требуется концентрация клиндамицина, равная 0,25 минимальной подавляющей концентрации (МПК). И только доза препарата, соответствующая МПК 1, оказывалась эффективной. Субингибирующие концентрации клиндамицина способствуют восстановлению и усилению фагоцитоза окруженных гликокаликсом микробов рода Bacteroides.
Механизм разрушения гликокаликса при использовании клиндамицина окончательно не установлен. Однако показано, что под влиянием этого антибиотика гликокаликс теряет свои антифагоцитарные свойства.
Полученные данные позволяют уяснить причины неэффективности антибиотикотерапии при лечении диабетической гангрены, остеолиемита костей стопы из-за наличия полимикробной микрофлоры с преобладанием неспорогенных анаэробов, трудностей их выделения и идентификации.
Лечение «стопы больного диабетом» — сложная и трудная задача, так как она нередко заканчивается ампутацией. При развитии гнойной деструкции костной ткани лечение должно быть направлено прежде всего на разрыв «феномена взаимного отягощения» путем раскрытия и дренирования гнойного очага. Восстановление нарушенного гомеостаза и, в первую очередь, углеводного обмена, обязательное введение антибиотиков с учетом их чувствительности к микрофлоре и других препаратов составляют комплекс интенсивной корригирующей терапии больных с диабетической гангреной или «стопой диабетика». Своевременно начатая антибактериальная терапия способствует купированию процесса деструкции костей и устранению свищей.
Виды ампутаций при гангрене у диабетиков
Раньше считали, что при диабетических гангренах нужно производить только высокие ампутации бедра. Однако в настоящее время в отличие от атеросклеротической гангрены или гангрены, связанной с тромбозом, нередко выполняют щадящие ампутации. Это значит, что у больных диабетом ампутируют только гангренозные части конечностей, но оставляют окружающие, здоровые ткани. Такой способ поможет организму немного восстановить иммунитет, но не защитит от повторных некрозов, и диабетическая гангрена может возникнуть вновь.
Некоторые врачи при ограниченной диабетической гангрене в качестве начального этапа ликвидации гнойного очага производят трансметатарзальную ампутацию стопы, которую проводят в два этапа: вначале ампутируют фрагмент стопы, а после появления грануляций кожный дефект закрывают аутотрансплантатом. При такой тактике лечения летальность снижается до 1-2%, в то время как при высоких ампутациях она достигала 30-40%.
Лечение влажной гангрены
При поступлении больною с влажной гангреной пораженную конечность обкладывают пузырями со льдом (гипотермия), внутриартериально 1—2 раза в сутки вводят антибиотики широкого спектра действия, разведенные новокаином, вместе с 10—15 тыс. ЕД гепарина. Одновременно внутривенно вливают 2,5—4% раствор гидрокарбоната натрия, раствор Рингера-Локка или другие препараты. Через 1—3 сут в большинстве случаев удается локализовать гангренозный процесс, ликвидировать лимфангоит и в дальнейшем ограничиться ампутацией пальцев, частью стопы или голени. Некрэктомию не следует применять до тех пор, пока не появится четкая демаркационная линия. В целях предупреждения распространения инфекции с пальцев стопы на голень во время экзартикуляции следует пересечь соответствующие сухожилия в пределах здоровых тканей, которые удаляют в дистальном направлении вместе с некротическими тканями ампутированных пальцев стоп.
Симптомы гангрены при диабете
Одним из проявлений «стопы диабетика» являются невропатии, при которых повреждаются вегетативная и соматическая иннервация. При соматической дезиннервации развиваются различной выраженности нарушения болевой, тактильной и вибрационной чувствительности. Эти изменения способствуют частому травмированию кожных покровов стопы. При развитии двигательной дезиннервации наблюдается атрофия мышц стопы. Внешне это проявляется деформацией ее в виде «когтевидной» стопы — фиксированные и согнутые пальцы.
При нарушении вегетативной иннервации развивается дегенерация потовых и сальных желез, ведущая к нарушению терморегуляции стопы, а легкая ранимость сухой кожи является причиной локального некроза.
В результате микроангиопатии сосудов кожи при сахарном диабете и гиперкоагуляции крови развивается так называемый феномен «концевый артериол». Кровоснабжение пальцев стопы остается за счет только одного центрального артериального ствола, так как происходит тромбирование коммуникантных и коллатеральных сосудов. Следовательно, возникающее нарушение кровотока по этой единственной артерии ведет к развитию гангрены пальцев.
Любой гнойный процесс в области центрального подошвенного пространства способен вызвать гангрену второго, третьего и четвертого пальцев стопы. Развитие флегмоны латерального или медиального подошвенного пространства может вызвать гангрену первого и пятого пальцев.
При ненарушенном кровообращении тромбоз артериол развивается только по краям очага воспаления и после его ликвидации наступает реканализация тромбированных сосудов.
Демаркационная линия некроза хорошо выражена, болезненность выражена только вначале развития некроза, когда эти участки имеют багрово-синий цвет. Являясь входными воротами инфекции, эти участки некроза следует из процесса гниения превратить в «мумификацию», используя все методы местного медикаментозного лечения.
Наличие флегмоны тыла стопы не должно служить показанием к ампутации конечности, так как в этом случае удается купировать процесс консервативными мероприятиями. В отличие от атеросклеротической гангрены, при сахарном диабете и гнойно-некротических поражениях стопы возможно выполнение щадящих органосохраняющих операций с формированием опорной стопы.
Наш опыт показал, что ампутацию одного или нескольких пальцев стопы в суставах Шопара или Лисфранка с последующей аутодермопластикой возможно осуществить у 30-35% больных сахарным диабетом при развитии гангренозно-некротического процесса. При этом следует учитывать ряд общих и местных показателей.
Профилактика гангрены при сахарном диабете
Во-первых, сахарный диабет поддается коррекции при интенсивной терапии и иссечении гнойно-некротического очага. Во-вторых, внутриартериальная или внутривенная антибактериальная терапия способствует купированию гнойного процесса и нормализации температуры тела. В-третьих, должна быть хорошая артериализация стопы (сохранение пульса, температура кожи на 1—2° С ниже, чем на голени, хорошая кровоточивость при хирургической обработке гнойно-некротического очага). Наконец, сохранение большей части кожи при незначительном отеке стопы. Использование ультразвука и лазера во время и после операции повышают шанс сохранения культи стопы от повторного некроза и нагноения, в чем мы неоднократно убеждались в своей повседневной работе.
В целях профилактики дальнейшего прогрессирования микроангиопатий и в лечебных целях в начальной стадии диабетической гангрены ряд авторов рекомендуют произвести поясничную симпатэктомию. Однако эта операция часто мало эффективна. При распространенной обширной диабетической гангрене некоторые хирурги считают целесообразным выполнение эпи-нефрэкгомии. Другие хирурги предложили технически сложную операцию — гипофизэктомию с постоянной заместительной терапией. Однако все попытки улучшить состояние больного при диабетических микроангиопатиях (гангренах) путем эпинефрэктомии или гипофизэктомии не дают стойких результатов.
Приостановить дальнейшее прогрессирование поражения сосудов может только длительное и систематическое патогенетическое лечение, включающее назначение оптимальных доз инсулина, сахаропонижающих препаратов, а также лекарственных средств, улучшающих реологические свойства крови и нормализующих процессы гемостаза, КОС и других сторон гомеостаза, крайне неустойчивых при сахарном диабете.
