Климакс и диабет: осложнения

Почему повышается сахар по достижении климакса? Как справиться с такими нарушениями?

Климакс и диабет ходят рядом. Хотя далеко не у всех женщин увеличивается уровень сахара после менопаузы. Речь, в основном, идет о сахарном диабете второго типа, при котором возникает нарушение чувствительности к инсулину. Хотя все же у небольшого процента зрелых женщин после прекращения менструаций возникает 1 тип, причина которого в поражении островковых клеток поджелудочной железы.

Почему в переходный период возникает снижение чувствительности к инсулину?

Физиологическая усталость яичников

Прекращение менструаций является сигналом того, что репродуктивная система женщины истощилась. В ее теле перестали вырабатываться эстрогены в том количестве, в котором они выделялись раньше. Это происходит из-за функциональной усталости яичников. В то же время гипоталамо-гипофизарная система, находящаяся в головном мозге, продолжает функционировать. Гипоталамус выделяет рилизинг-гормоны – гонадолиберины, которые стимулируют гипофиз вырабатывать гонадотропины, воздействующие на яичники женщин репродуктивного возраста.

Однако при постменопаузальном синдроме половые железы не отвечают на стимуляцию лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов. К чему это приводит? Это ведет к воздействию ЛГ и ФСГ на жировую ткань. Под влиянием гормональных стимулов клетки последней (адипоциты) начинают разрастаться и пытаться выработать эстрогены, которые так необходимы женщинам. Жировая ткань при постменопаузальном синдроме увеличивается в размере и ее процент в массе тела также растет.

Накопление жира приводит к увеличению массы тела. Однако жировая ткань не способна в полной мере заменить гормональную функцию яичников. Рост ее постепенно ведет к метаболическому синдрому, при котором повышаются уровни сахара и холестерина, гомоцистеина. Возникает опасность ишемической болезни сердца, так как начинает развиваться атеросклероз артерий.

Постменопауза, гиперадаптоз и кортизол

Активность кортикотропного гормона, стимулирующего деятельность надпочечников, при постменопаузальном синдроме возрастает, что приводит к увеличению синтеза кортизола. Это вещество выделяется при стрессе, вызывает несколько эффектов:

• Повышает артериальное давление благодаря задержке ионов натрия и жидкости.
• Усиливает сосудосуживающий эффект адреналина на сосуды.
• Увеличивает отложение жира в области шеи, груди и живота.
• В больших дозах снижает иммунитет.
• Подавляет воспалительные процессы.
• Повышает содержание сахара, являясь антагонистом инсулина, уменьшающего выраженность гипергликемии и способствующего транспорту глюкозы в клетку.

В какой-то мере резкий выброс кортикотропного гормона и гидрокортизона спровоцирован снижением уровня эстрогенов и прогестерона. Ведь эти женские половые стероиды обеспечивают удержание жидкости, необходимой для поддержания нормального кровотока. Организм пытается компенсировать утраченную функцию этих биологически активных веществ, повышая синтез глюкокортикоидных гормонов.

Появление гипергликемии после менопаузы объясняет теория Дильмана о состоянии гиперадаптоза. Гиперадаптоз – это болезнь адаптации, при которой в организме происходят изменения, призванные приспособить человека к стрессовым факторам окружающей среды. Но в то же время адаптационные механизмы приводят к развитию таких распространенных заболеваний как сахарный диабет второго типа и артериальная гипертензия (эссенциальная и симптоматическая).

В жизни человека такими стрессовыми факторами являются воспалительные заболевания, черепно-мозговые травмы и другие патологические состояния. Главные железы находятся в головном мозге и обеспечивают жизнеспособность. Стрессовыми факторами для организма являются и переходные периоды: половое созревание, климакс, у женщин — беременность. При данных состояниях повышается синтез глюкокортикоидных гормонов, что и обуславливает множество изменений в эти периоды.

Механизм патологического процесса

При постменопаузальном синдроме происходит следующее: для адаптации к снижению водоудерживающей функции эстрогенов синтезируется кортизол. С возрастом снижается объем циркулирующей крови и теряется контроль вегетативной нервной системы над тонусом сосудов.

Глюкокортикоиды пытаются скомпенсировать снижение объема циркулирующей крови. Но кортизол повышает содержание сахара, являясь антагонистом инсулина. Повышение надпочечникового гормона снижает чувствительность к инсулину рецепторов клеток. В результате вход в клетку углевода затруднен, а в крови он накапливается, окисляя гемоглобин и коллаген. Окисленный глюкозой гемоглобин плохо справляется с функцией доставки кислорода в ткани. А гликированный коллаген разрушается, вызывая морщины.

Как влияет климакс на сахарный диабет

В организме женщины в постменопаузе при инсулинотолерантности возникает энергодефицит, ведь в клетки основной сахарид не поступает. В качестве основного источника энергии в условиях инсулинорезистентности выступают жирные кислоты. Они являются к тому же и топливом для выработки простагландинов – веществ, провоцирующих воспаление. При воспалительных процессах объем циркулирующей крови также снижается, что организм компенсирует за счет выработки кортизола.

При снижении толерантности к сахару в крови накапливается много жирных кислот, которые окисляются до токсичных продуктов – кетоновых тел. Нарастает кетоацидоз, вследствие повышается проницаемость капилляров, возникают отеки. Потеря жидкости через мелкие сосуды приводит к еще большему снижению объема циркулирующей крови. Это влечет за собой дополнительное усиление выработки кортизола и порочный круг замыкается.

Выводы

Жирные кислоты в большом количестве, к тому же, провоцируют жировую дистрофию печени, функция которой – запасание глюкозы в виде гликогена. Можно сказать, что в гипергликемическом состоянии виновата и печень.

Резюмируя вышеизложенное, получаем следующие выводы:

• Гипергликемия при постменопаузном синдроме вызвана повышением уровня глюкокортикоидов (кортизола) в теле. Это вызывает толерантность к глюкозе.
• В период постменопаузы снижаются эстрогены, что провоцирует увеличение у женщины доли жировой ткани и провоцирует инсулинорезистентное состояние.

• Повышение уровня глюкокортикоидов усугубляет инсулинорезистентность. А снижение чувствительности к инсулину ведет к увеличению его синтеза в островковом аппарате поджелудочной железы.
• Рост инсулина ведет к увеличению массы тела за счет жира.

• Большое количество жирных кислот усиливает воспалительные процессы. Ведь из жирных кислот синтезируются простагландины, индуцирующие воспалительные реакции, в том числе расширение сосудов и повышение их проницаемости.
• Интенсивность воспалительных процессов организм пытается сгладить новым выбросом кортизола.
• Печень не утилизирует лишнюю глюкозу в гликоген, что усугубляет гипергликемию.

Как снизить проявления инсулинорезистентности?

Часто для устранения климактерических симптомов у женщин используют заместительную терапию гормонами. Однако при сочетании постменопаузального синдрома с гипергликемией лечение препаратами эстрогенов может спровоцировать негативные последствия.

Почему сахарный диабет является противопоказанием к назначению эстрогенных медикаментов? Причин несколько:

• При стойкой гипергликемии и кетоацидозе возрастает вероятность тромбообразования. Эстрогены также увеличивают свертываемость крови, что приводит к головной боли, повышается риск ишемической болезни сердца.
• Метаболический синдром при климаксе увеличивает риск возникновения рака молочной железы. Эстрогены провоцируют рост железистой ткани груди, что при мутациях в генах чревато развитием рака. Повышенный гидрокортизон способствует снижению иммунитета и мешает уничтожению раковых клеток. На фоне инсулинорезистентности патологический рост клеток усиливается.

Как устранить такие проявления как сухость слизистых при недостатке уровня эстрогенов, появление приливов, гипергликемию?

Во время климакса при диабете состояние гипергликемии смягчат следующие рекомендации:

• Обильное питье. При гипергликемии люди испытывают жажду – необходимо дать воду телу. Кровь разбавится и сахар снизится. Достаточный объем жидкости (кроме мочегонных чая, кофе, какао) снизит выработку гидрокортизона. К тому же, вода необходима для поддержания эластичности соединительной ткани и влажности слизистых.

• Включение в рацион продуктов, богатых калием, а также прием калия в виде добавок (Аспаркам, Панангин и др.). Калий помогает инсулину работать и проводить глюкозу в клетки, а также снижает отечность благодаря естественному мочегонному эффекту.

• В питании должно быть много овощей и фруктов, содержащих фолиевую кислоту. Она способствует правильной работе печени и снижает отечность благодаря уменьшению уровня гомоцистеина. Синтетические препараты этого витамина по последним данным могут провоцировать рак молочной железы, поэтому от них лучше отказаться в пользу натуральных продуктов. Природные фолаты помогают печени утилизировать избыток глюкозы.

Заключение

Диабет при постменопаузальном синдроме – распространенная проблема, требующая правильного лечения и изменения образа жизни и рациона питания. При повышении глюкозы в крови и появления приливов необходимо обратиться к эндокринологу. Нужно также сдать анализы на гликированный гемоглобин, а также чувствительность к глюкозе и инсулину.