Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронического панкреатита

Клинические рекомендации

по диагностике и лечению хронического панкреатита

Координатор проекта. академик РАМН проф. Ивашкин В.Т. Координатор работы. член-корр. РАМН проф. Маев И.В. Научный Совет. проф. Ивашкин В.Т. проф. Маев И.В. проф. Шифрин О.С. проф. Шептулин А.А. проф. Сайфутдинов Р.Г. доцент Охлобыстин А.В. доцент Кучерявый Ю.А. Рабочая группа. доцент Охлобыстин А.В. доцент Кучерявый Ю.А.

Сокращения:


CFTR — cystic fibrosis transmembrane conductance regulator, SPINK1 — serine protease inhibitor, Kazal type 1, ГПП — главный панкреатический проток, ПЖ — поджелудочная железа, РКИ — рандомизированное контролируемое клиническое исследование, СД — сахарный диабет, УД — уровень доказательности, ХП — хронический панкреатит, ФППЖ — функциональные пробы поджелудочной железы. ЭУЗИ — эндоскопическое ультразвуковое исследование

Краткий обзор


ХП – заболевание с выраженной неоднородностью патологического процесса и клинических проявлений. В положениях настоящих рекомендаций представлены рекомендации относительно клинического и диетического подхода, оценки функции поджелудочной железы (ПЖ), лечения внешнесекреторной недостаточности ПЖ и вторичного сахарного диабета (СД), медикаментозного купирования и профилактики болевых приступов. В вопросах фармакотерапии приведены уровни доказательности (Таблицы 1 и 2).

Таблица 1. Уровни доказательности согласно классификации Оксфордского центра доказательной медицины


Уровень доказательности 5, противоречивые или незавершенные исследования любого уровня

Введение


Цель данных рекомендаций состоит в разработке практического руководства по диагностике и лечению ХП для гастроэнтерологов и врачей общей практики на основе строгого методологического подхода. Благодаря использованию методов лучевой диагностики и разработок молекулярной биологии были описаны специфические формы ХП, т.е. аутоиммунный панкреатит [24, 40, 47, 75, 90], парадуоденальный панкреатит [101, 151] и панкреатит, связанный с мутациями генов [49, 73, 131, 151]. Однако в настоящее время отсутствуют какие-либо международные соглашения об их определении и/или лечении. По этой причине детальные положения относительно данных специфических форм заболевания не рассматривались.

Определение


Хронический панкреатит — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции [4, 48].

Эпидемиология


Распространенность в Европе составляет 25,0-26,4 случаев на 100 тыс. населения, в России — 27,4-50 случаев на 100 тыс. населения. Заболеваемость ХП в развитых странах колеблется в пределах 5-10 случаев на 100 тыс. населения; в мире в целом — 1,6-23 случаев на 100000 населения в год [56, 87, 132, 136]. В мире наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости острым и хроническим панкреатитом, за последние 30 лет — более чем в 2 раза. Обычно ХП развивается в среднем возрасте (35-50 лет). В развитых странах средний возраст с момента установления диагноза снизился с 50 до 39 лет, среди заболевших на 30% увеличилась доля женщин; первичная инвалидизация больных достигает 15% [87, 132].

Летальность после первичного установления диагноза ХП составляет до 20% в течение первых 10 лет и более 50% - через 20 лет, составляя в среднем 11,9%. 15-20% больных ХП погибают от осложнений, возникающих во время обострений панкреатита, другие - вследствие вторичных нарушений пищеварения и инфекционных осложнений [56, 87, 132, 136].

Этиология


Современные представления об этиологии ХП отражает классификация TIGAR-O [69], согласно которой выделяют:

Токсический/метаболический (связанный со злоупотреблением алкоголя; табакокурением; гиперкальциемией; гиперпаратиреоидизмом; гиперлипидемией; хронической почечной недостаточностью; действием медикаментов и токсинов)

Идиопатический

  • раннего начала (боль)

  • позднего начала (боль отсутствует у 50%; быстрое развитие кальцификации, экзо- и эндокринной недостаточности)

  • тропический

  • тропический кальцифицирующий панкреатит

  • фиброкалькулезный панкреатический диабет

Наследственный

  • аутосомно-доминантный

  • катионический трипсиноген (мутации в кодонах 29 и 122)

  • аутосомно-рецессивный

  • мутации CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)

  • мутации SPINK1 (serine protease inhibitor, Kazal type 1)

  • мутации катионического трипсиногена (кодоны 16, 22, 23)

  • 1 -антитрипсин

Аутоиммунный

  • изолированный аутоиммунный ХП

  • аутоиммунный ХП в рамках системного IgG4-ассоциированного заболевания

  • ХП, ассоциированный с синдромом Шегрена

  • ХП, ассоциированный с воспалительными заболеваниями толстой кишки

  • ХП, ассоциированный с ПБЦ

ХП как следствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатита

  • постнекротический (тяжелый острый панкреатит)

  • рецидивирующий ОП

  • сосудистые заболевания / ишемический

  • лучевой

Обструктивный

  • расстройства сфинктера Одди (стеноз или дискинезия)

  • обструкция протока (напр. опухолью, периампулярными кистами двенадцатиперстной кишки)

  • посттравматические рубцы панкреатических протоков (осложнение эндоскопических процедур: папиллосфинктеротомии, экстракции конкрементов и т.д.)

  • pancreas divisum

Токсические факторы


Алкоголь является причиной 60 -70% случаев ХП. Доза ежедневного употребления алкоголя, при которой ХПвозникаетв течение 10-15 летсоставляетпримерно60-80мл/сутки. Пол,наследственныеи другие факторы могут играть базовую роль, и, вследствие этого, термин «токсическийпанкреатит» не обязательно подразумевает хронический алкоголизм или последствия злоупотребления алкоголем[3]. Курениесущественно потенцирует действие алкоголя (мультипликативный эффект),повышаяриск развитияитакже прогрессирования ХП.

Существует несколько способов выявления лиц, злоупотребляющих алкоголем. Тест на выявление нарушений, связанных с употреблением алкоголя (AUDIT) позволяет провести достоверную оценку, но требует перевода традиционных величин в стандартные дозы приема. Паддингтонский Алкогольный Тест (ПАТ) [122] занимает мало времени и сопоставим по чувствительностис AUDIT, он считается положительным (злоупотребление алкоголем), при положительном ответе на 3-й и/или на 4-й вопрос.

Паддингтонский алкогольный тест


1. Вы употребляете алкоголь?

Курение


Риск развития ХП для курильщиков по сравнению с некурящими колеблется от 7,8 до 17,3,онповышается с увеличением числа выкуренных сигарети длительностью курения. Курениенезависимыйфактор риска развития ХП.

Диета


Зависимость между белково-калорийной недостаточностью, присутствием в диете каких-либо определенных продуктов, а такжегипертриглицеридемией, другими гиперлипидемиями и ХПне установлена.

Наследственные факторы

Мутации гена катионического трипсиногена приводят к развитию наследственного панкреатита[148]. У больных НП симптомы обычно возникают гораздо раньше (в возрасте до 20 лет), заболевание быстро прогрессирует, на этом фоне повышается риск развития аденокарциномы поджелудочной железы.

У пациентов с идиопатическим ХП выявлены мутации гена регулятора трансмембранной проводимости муковисцидоза (CFTR)[131]и ингибитора трипсина (PSTI или SPINK1)[123]. В смешанной российской популяции мутация N 34 S в гене SPINK1 встречается достоверно чаще, чем в контроле ( 14,6 и 2,9%, соответственно; p

База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

Категории