Острый панкреатит — это остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.
Этиология и патогенез острого панкреатита
Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь сжелчно-выделительной системой. Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Важную роль играет систематическое переедание, злоупотребление обильной, особенно жирной, мясной и острой пищей в сочетании с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках поджелудочной железы. Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита -холелитиаз. Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80 % больных панкреатитом.
Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.
В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита.
Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни.
Классификация острого панкреатита
Формы острого панкреатита: I. Отёчный (интерстициальный) панкреатит.
II. Панкреонекроз стерильный
по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;
по распространённости поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный;
по локализации: головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов поджелудочной железы.
III. Инфицированный панкреонекроз. Осложнения острого панкреатита: 1. Парапанкреатический инфильтрат. 2. Панкреатический абсцесс. 3. Перитонит. ферментативный (абактериальный), бактериальный. 4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, тазовой. 5. Арозивное кровотечение. 6. Механическая желтуха. 7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная. 8. Внутренние и наружные дигестивные свищи.
Стадии развития деструктивного панкреатита
1) Стадия гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока – начинается с начала болезни и продолжается 3-5 суток; в это время превалируют симптомы ферментативной токсемии, чрезмерного образования и накопления в крови биологически активных веществ (различного рода кининов, продуктов распада белковых тел) в самой железе и окружающем клетчаточном пространстве; 2) Стадия функциональной недостаточности внутренних органов. когда именно в этот период клинического течения панкреонекроза местные признаки болезни выражены наиболее отчётливо, хотя преобладают симптомы полиорганной недостаточности, что в основном зависит от площади поражения поджелудочной железы (начинается с третьих суток); 3) Стадия местных осложнения - парапанкреатический инфильтрат, «незрелая» псевдокиста поджелудочной железы, абсцесс или флегмона железы или забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный абсцесс илираспространённый гнойный перитонит.
Фазы течения острого деструктивного панкреатита
Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причём каждой его фазе соответствует определённая клиническая форма. I фаза - ферментативная. первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов). Целесообразно выделять две клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый острый панкреатит.
Тяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 5%, летальность - 50-60%. Морфологическим субстратом тяжёлого острый панкреатит является распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.
Нетяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 95%, летальность - 2-3%. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз - до 1,0 см). Нетяжёлый острый панкреатит сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого не достигает тяжёлой степени.
II фаза - реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат. III фаза - расплавления и секвестрации (начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:
асептические расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз; характеризуется образованием постнекротических кист и свищей;
септические расплавление и секвестрация - инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д.).
Клиника острого панкреатита
В зависимости от формы клиническая картина острого панкреатита отличается весьма значительно. При панкреонекрозе наблюдается гораздо более яркая клиническая симптоматика, нежели чем при отёчной форме, особенно при субтотальном и тотальном поражении поджелудочной железы. Основными симптомами панкреонекроза являются боль, рвота и метеоризм (триада Мондора ).
Боль возникает обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете (употребления жаренных или жирных блюд, алкоголя). У большинства пациентов они интенсивные, без светлых промежутков, у некоторых приобретают «шокогенный» характер, когда наблюдается выраженная реакция, вплоть до потери сознания. Наиболее типичной её локализацией является эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому положению поджелудочной железы. Эпицентр боли ощущается по средней линии, но может располагаться преимущественно справа или слева от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый рёберно-позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер и создают впечатление затягивающегося пояса или обруча. Рвота также является практически постоянным признаком острого деструктивного панкреатита. Обычно она многократная, изнуряющая, приводящая к обезвоживанию организма, нарушению кислотно-основного состояния. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют фекалоидного характера. В ряде случаев отмечается задержка стула и отхождения газов. Почти одновременно с внезапной жесточайшей болью и рвотой обнаруживаются и чрезвычайно тяжёлые общие проявления заболевания. Они будут налицо уже при первом исследовании. Среди них следует выделить шок, испуг, изменение черт лица, участки цианоза, одышка, расхождение пульса и температуры. Температура тела в начале заболевания чаще имеет субфебрильный характер. При развитии распространённых стерильных и разнообразных инфицированных форм панкреатита отмечается гектическая лихорадка. В первой стадии клинического течения панкреонекроза характерными также являются выраженная тахикардия и гипотония, обусловленные децентрализацией кровообращения вследствие повышенной концентрации в крови биологически активных веществ и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Можно обнаружить полезный для клинициста контраст: при пульсе 120-140' температура держится в пределах 37,8-38,2˚. Это расхождение чрезвычайно ценно для распознавания. Температура постоянно остаётся на одном уровне, пульс же слабеет и ускоряется.
Диагностика острого панкреатита
Клиническая диагностика острого панкреатита часто затруднена, поэтому важное значение придают лабораторным и инструментальным методам исследования. В крови, особенно в стадию гнойных осложнений, отмечаются воспалительные изменения – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, резкое увеличение СОЭ. Общепризнанно, что достоверным критерием лабораторной диагностики острого панкреатита является активность амилазы в крови и моче (диастазы). Однако более информативным следует считать определение активности липазы в плазме крови, т.к. кроме поджелудочной железы в организме нет других источников поступления в кровь этого фермента.
При обзорной рентгенографии органов грудной полости можно выявить ателектазы в базальных отделах лёгких и плевральный выпот, что наиболее часто наблюдается при панкреонекрозе. Ультразвуковое исследование (УЗИ) является первым диагностическим малоинвазивным методом исследования в диагностике острого панкреатита. Для отёчной формы панкреатита характерны увеличение железы в размерах, повышение её гидрофильности, признаки умеренного отёка окружающей парапанкреатической клетчатки при сохранении чёткости контуров самого органа. При панкреонекрозе контуры железы становятся размытыми, а её структура неоднородной с гипоэхогенными участками в зонах некроза. Нередко определяется скопление жидкости в сальниковой сумке или в свободной брюшной полости. Следует подчеркнуть, что при остром панкреатите поджелудочная железа чётко определяется при УЗИ примерно у 50-75% больных. В остальных случаях её бывает достаточно сложно обнаружить вследствие выраженного метеоризма.
Компьютерная томография (КТ) является одним из наиболее точных неинвазивных инструментальных методов диагностики острого панкреатита. По сравнению с УЗИ степень метеоризма не оказывает существенного влияния на качество изображения. При остром отёчном панкреатите сохраняются чёткие контуры железы в случае увеличения размеров её паренхимы. При панкреонекрозе определяются негомогенность структуры железы с очагами низкой рентгеновской плотности, выраженная нечёткость и неровность её контуров. Нередко определяется скопление жидкости в сальниковой сумке или в брюшной полости. Особенно отчётливо определяются участки гнойного расплавления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.
Последним диагностическим методом является лапароскопия. Прежде всего, она применяется для дифференциальной диагностики острого панкреатита с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости. Лапароскопия малоэффективна при отёчном панкреатите. При деструктивном панкреатите можно определить ряд прямых признаков. Так при геморрагическом панкреонекрозе обычно обнаруживается выпот тёмно-красного или бурого цвета в сальниковой сумке или в свободной брюшной полости. Активность ферментов в данном экссудате значительно повышена. При жировом панкреонекрозе выявляются бляшки стеатонекроза желтовато-белого цвета на большом и малом сальниках, брыжейках кишок или на их стенках. Выпот в животе при этом скудный, серозный, хотя активность в нём липазы существенно повышена.
Первичный протокол диагностикии лечебной тактики при остром панкреатите
Как правило, осуществляется в приёмном отделении или отделении экстренной помощи. 1. Основанием для установления диагноза острого панкреатита (после исключения другой хирургической патологии) является сочетание минимум двух из следующих выявленных признаков: а) типичная клиническая картина (интенсивные некупируемые спазмолитиками боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота; употребление алкоголя, острой пищи или наличиежелчнокаменной болезни в анамнезе и др.); б) УЗИ (увеличение размеров, снижение эхогенности, нечёткость контуров поджелудочной железы; наличие свободной жидкости в брюшной полости); в) лабораторные показатели (гиперамилаземия, гиперамилазурия); г) высокая активность амилазы ферментативного экссудата (в 2-3 раза превышающая активность амилазы крови), полученного при лапароцентезе; д) лапароскопические признаки острого панкреатита. Методы а), б), в) являются обязательными при диагностике острого панкреатита, а г) и д) (лапароскопия и лапароцентез) - выполняются по показаниям.
2. Параллельно с диагностикой острого панкреатита необходимо определение тяжести заболевания (тяжёлый или нетяжёлый). Наиболее важно раннее выявление тяжёлого панкреатита, результаты лечения которого во многом обусловлены сроком его начала. Признаки, характерные для тяжёлого острого панкреатита, следующие: а) клинические: - перитонеальный синдром; - нестабильная гемодинамика - тахи- (>120 в 1 мин) или брадикардия (
Комплексное лечение острого панкреатита
В настоящее время при лечении острого панкреатита наиболее приемлемой является выжидательная тактика с широким использованием эндоскопических технологий и малоинвазивных методов. Показания к операции определяются в зависимости от тяжести клинического течения и характера полиорганных осложнений. Традиционное консервативное лечение острого панкреатита в настоящее время проводится по следующим направлениям: — Базисная терапия (этиотропное, антибактериальное лечение, обеспечение оттока панкреатического секрета, цитопротекция). — Патогенетическая терапия: коррекция ферментноингибиторного дисбаланса в ткани поджелудочной железы и в крови; улучшение микроциркуляции, коррекция дисбаланса системы гемостаза, профилактика ДВС-синдрома; антиоксидантная терапия; иммуномодуляция; нивелирование волемических и гемодинамических расстройств; борьба с эндотоксикозом; восстановление водно-электролитных нарушений; лечение пареза кишечника. — Симптоматическая терапия: адекватное обезболивание. Одно из неотложных мероприятий при панкреонекрозе – борьба с болью. Купирование болевого синдрома у многих больных достигается применением анальгетиков и спазмолитических препаратов. При отсутствии обезболивающего эффекта необходимо выполнить новокаиновую блокаду ретропанкреатической клетчатки. Не менее важным лечебным мероприятием при остром панкреатите является создание функционального покоя поджелудочной железе, что может быть обеспечено двумя путями: снижением стимулирующих влияний на внешнесекреторную функцию и воздействием на сами ацинарные клетки. С этой целью проводится аспирация не только желудочного, но и дуоденального содержимого. Постоянная аспирация желудочного и дуоденального содержимого через назогастральный зонд устраняет нейрогуморальные влияния соляной кислоты желудочного сока и дуоденального химуса на секрецию поджелудочной железы
Показанием к операции при остром панкреатите является:
Инфицированный панкреонекроз и/или панкреатогенный абсцесс, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойныйперитонит независимо от степени органных дисфункций.
Стойкая или прогрессирующая органная недостаточность несмотря на комплексную интенсивную терапию в течение 1-3 суток.
Оперативное лечение показано больным, у которых по данным компьютерной томографии масштаб некроза превышает 50 % паренхимы поджелудочной железы и/или диагностировано обширное распространение некроза на забрюшинное пространство, что соответствует высокому риску инфицирования и фатальных системных осложнений.
Панкреатогенный (ферментативный, абактериальный) перитонит является показанием к лапароскопической санации и дренированию брюшной полости.
