Острый панкреатит — острое воспалительное заболевание поджелудочной железы, вызванное аутолизом ткани вследствие активации собственных ферментов. Данные о распространенности заболевания самые различные и зависят от методов диагностики. По данным многих авторов, частота острого панкреатита составляет от 0,15 до 1,5 % у больных, поступающих в хирургические стационары. По В.С.Маяту и соавторам (1978), больные острым панкреатитом составляют 4—9 % всех ургентных больных. Наибольшее число приходится на женщин (около 70 % случаев), что объясняется высокой частотой желчнокаменной болезни среди них (A.Л. Шелагуров, 1970; В.И.Филин, 1982; Н.А.Скуя, 1986).
Этиология и патогенез
Наиболее частой причиной острого панкреатита являются заболевания желчевыводящих путей и алкоголизм, а также травмы брюшной полости, в том числе операции на органах брюшной полости, осложнения ЭРПХ, заболевания двенадцатиперстной кишки (чаще пенетрирующая язва), обструкция протока поджелудочной железы камнем, опухолью, стриктурой, алиментарные перегрузки (прием большого количества жирной, жареной пищи, переедание, особенно на фоне приема алкоголя), вирусные инфекции (паротит или вирусный гепатит), пищевая аллергия, паразитарные заболевания, например описторхоз и др. Следовательно, острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. Однако среди множества факторов можно выделить три основных — холелитиаз, или заболевания большого дуоденального сосочка, алкоголизм и травмы брюшной полости, а также не исключено развитие идиопатического острого панкреатита, при котором сложно определить основные причины заболевания. Для развития острого панкреатита, независимо от причин, необходимыми условиями являются нарушение оттока панкреатического сока и активация ферментообразовательной функции поджелудочной железы. Поэтому непосредственными причинами его развития считают возникновение панкреатического блока: наличие желчного камня в большом дуоденальном сосочке, спазм сфинктера, отек большого дуоденального сосочка, рефлюкс желчи при наличии желчной гипертензии, рефлюкс дуоденального содержимого при дуоденостазе или недостаточности большого дуоденального сосочка, повышение давления при проведении ЭРХПГ, а также активация ферментообразования (прием жиров, мясных блюд, алкоголя, высокая желудочная секреция). Сочетание этих факторов приводит к тому, что железа выделяет богатый ферментами панкреатический сок, а его отток резко нарушается, что ведет к гипертензии в панкреатических протоках. Повышение давления травматически действует на ацинозную ткань железы, приводит к разрушению клеток. При этом наблюдается высвобождение цитокиназы, обладающей способностью активировать трипсиноген и переводить его в трипсин. Этот момент является пусковым в патогенезе острого панкреатита. В дальнейшем трипсин сам будет активировать трипсиноген и поддерживать процесс аутолиза железы.
В ткани железы отмечают отек и некроз паренхимы, а также ее сосудов, что способствует повышенному выходу панкреатических ферментов в общий кровоток. В крови панкреатические ферменты повреждают белки сыворотки крови, глобулины. При этом высвобождается большое количество биологически активных веществ — брадикинина, гистамина, серотонина и других, которые оказывают общее воздействие на организм. Панкреатические ферменты с током крови разносятся в другие органы и ткани, оказывая разрушающее воздействие. В крови накапливается большое количество продуктов распада, что вызывает интоксикацию, поражение почек. Повышается кровоточивость, возможно развитие панкреатогенной энцефалопатии.
При легких формах острого панкреатита в ткани поджелудочной железы наблюдаются отек, гиперемия, дегенеративные изменения паренхимы, скопление в протоках и интерстициальной ткани воспалительного экссудата, состоящего из полиморфноядерных лейкоцитов или лимфоцитов. Такой процесс при остром панкреатите обратим и при своевременном и интенсивном консервативном лечении может пройти бесследно в течение 2—3 дней.
Отечная форма панкреатита может перейти в геморрагический панкреатит. При этом развивается коагуляционный некроз кровеносных сосудов. Особое значение в этом процессе имеет панкреатическая эластаза. Активные липолитические ферменты—липаза и фосфолипаза— вызывают некроз жировой ткани органа. Макроскопически такая железа состоит из участков с красными очагами геморрагий и сероватыми участками некрозной деструкции. Жировые некрозы могут возникать также в других органах и тканях и имеют вид матовых пятен или стеатозных участков. Жировые некрозы на брюшине могут обусловить развитие панкреатогенного перитонита, вплоть до асцита, который представляет собой геморрагический экссудат, содержащий большое количество панкреатических ферментов. Если перитонеальная жидкость по лимфатическим путям поступает в плевральную полость, возникают плеврит и пневмония, в основном левосторонние.
Геморрагические и жировые некрозы в ткани поджелудочной железы приводят к образованию мелких или больших размеров полостей, наполненных панкреатическим соком и геморрагическим экссудатом, стенками которых служит ткань поджелудочной железы. Данные образования называют псевдокистами. Очаги некрозов могут инфицироваться и вести к абсцессам поджелудочной железы. На месте рассосавшихся очагов некроза и псевдокист формируется фиброзная ткань.
Часто геморрагический панкреатит (его возникновение в основном связано с приемом алкоголя) приводит к очаговой деструкции паренхимы, когда вместо ацинозных клеток образуются мелкие полости, наполненные белковым субстратом, который также в большом количестве скапливается в мелких протоках. Часто эти очаги обызвествляются и возникает кальциноз поджелудочной железы, что ведет к развитию так называемого кальцифицирующего панкреатита. Появление кальцинатов, пери- и интралобулярное развитие соединительной ткани способствуют быстрому возникновению внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Отложение кальцинатов, а также повышенный фиброз в области нервных окончаний в дальнейшем вызывают болевую форму хронического панкреатита.
Клиника (симптомы) острого панкреатита
Клиника острого панкреатита отличается разнообразием симптомов. Однако одним из основных симптомов является боль. По выраженности — это сильная боль, иногда до потери сознания. Исключительно редко болевой синдром может отсутствовать. Больные стараются или сохранить неподвижность в постели, или принять вынужденное положение, которое известно как синдром чревного сплетения (уменьшение боли в коленно-локтевом положении вследствие уменьшения давления на чревное сплетение увеличенной и отекшей поджелудочной железой).
Чаще всего заболевание начинается внезапно, в основном после погрешности в питании, приема большого количества жирной, мясной пищи, особенно в сочетании с алкоголем (через несколько часов, как правило в ночной период, возникает боль). Боль имеет постоянный характер, реже она схваткообразная. Характерной является локализация боли — это верхняя половина живота: надчревная область, правое, левое подреберья, с иррадиацией в поясницу, по типу опоясывающей боли, в загрудинную область, область сердца, в левую ключицу. Часто боль может локализоваться в области пупка, однако она наиболее выражена в области проекции поджелудочной железы. Иррадиация боли зависит от преимущественного поражения определенного участка поджелудочной железы. При локализации процесса в головке железы боль отдает в поясницу справа, правую подреберную область; поражение хвоста железы вызывает иррадиацию в поясничную область слева, левое плечо, иногда в левое бедро, при тотальном поражении боль иррадиирует в поясницу. Боль резко усиливается при приеме пищи, даже жидкости.
Рвота почти всегда является постоянным клиническим симптомом острого панкреатита; она может быть неукротимой при тяжелых формах, выраженной интоксикации, но при этом не приносит облегчения. Характер рвотных масс в основном не имеет каких- либо особенностей. Вначале может быть рвота пищей, затем желудочным содержимым и желчью. Признаком тяжести заболевания является кровавая рвота.
Часто беспокоят выраженный метеоризм, задержка стула.
У некоторых больных появляется желтушность склер, реже кожи. При тяжелом течении кожа может приобретать цианотичный оттенок в результате интоксикации и нарушения дыхания из-за распространенности воспалительного процесса на диафрагму. Цианоз лица и конечностей известен как симптом Лагерлефа. фиолетовые пятна на туловище — симптом Холстеда. цианоз боковых стенок живота — симптом Грея—Тернера. желтовато-цианотическая окраска кожи пупка—симптом Кююлена, кровоподтеки вокруг пупка—симптом Грюнвальда, петехиальные кровоизлияния в области поясницы и ягодиц, бурая окраска кожи в области нижних ребер сзади и цианоз кожи живота — симптом Дэвиса .
Причиной изменения окраски кожи являются местные нарушения кровообращения, связанные с распространением экссудата через щели в поперечной фасции, его проникновением в подкожную жировую основу и распространением на боковые отделы живота.
При пальпации живота определяется резкая болезненность в надчревной области, в проекции поджелудочной железы. Можно выявить болезненную поперечную резистентность — симптом Керте. Пропальпировать поджелудочную железу, как правило, не удается, хотя в литературе описываются способы ее пальпации по Гротту и Франкерберг у. Однако некоторые методы пальпации не показаны при остром панкреатите. Более доступными могут быть симптом Чухриенко (1972) — возникновение боли при толчкообразных движениях брюшной стенки рукой врача, поставленной поперек живота, или симптом Дудкевича (1970) — болезненность при надавливании ниже пупка на 2—3 см кзади косо и кверху.
Характерной особенностью острого панкреатита являются «ножницы» между выраженностью болевого синдрома, который иногда доходит до шока, и мягким животом в начале заболевания. Мышечная защита обнаруживается нечасто и только в более поздние сроки. Появление симптомов раздражения брюшины связано с распространением панкреатического экссудата в брюшной полости. Для большинства случаев острого панкреатита характерен мягкий живот или незначительная резистентность в области проекции поджелудочной железы.
Симптом Воскресенского — исчезновение пульсации брюшной аорты — многие специалисты оспаривают. Более показательным является симптом Мэйо—Робсона — болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу.
Клиническая симптоматика при остром панкреатите во многом зависит от тяжести заболевания. При легком течении болевой синдром выражен нерезко, быстро купируется введением медикаментов, рвота может отсутствовать или быть редкой, отсутствуют выраженные нарушения гемодинамики, явления интоксикации. При тяжелом течении боль сильная и держится сутки и более, несмотря на интенсивную терапию, отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, могут наблюдаться явления раздражения брюшины, психомоторное возбуждение, уменьшение количества выделяемой мочи, вплоть до анурии, повышение температуры тела до 38 °С и выше, лейкоцитоз, повышение уровня глюкозы в крови.
Клиническая симптоматика острого панкреатита отличается определенной периодизацией. В 1-е сутки в клинике превалируют болевой синдром, нарушения гемодинамики, гипотензия, снижение венозного давления. На 2-е и 3-и сутки выраженность болевого синдрома уменьшается, стабилизируется гемодинамика, на первый план выступает симптоматика раздражения брюшины, пареза желудка и кишок, выраженной интоксикации, появляются желтуха, олигурия, психические расстройства. На 5-е и 6-е сутки состояние больных значительно улучшается, увеличивается количество мочи. Однако в эти сроки, а иногда в более поздние у части больных присоединяются осложнения, повышается температура тела, нарастает лейкоцитоз, что часто связано с развитием гнойных осложнений.
В.С.Маят и соавторы (1976) считают, что течение острого панкреатита характеризуется следующими фазами: 1) энзимной токсемией, панкреатическим шоком; 2) промежуточным улучшением; 3) гнойной интоксикацией.
Одним из важных показателей острого панкреатита является динамика повышения температуры тела. В 1-е часы заболевания температура тела нормальная, на 2—4-е сутки в большинстве случаев она субфебрильная, у части больных при тяжелом течении она повышается до 38 °С. В основном повышенная температура тела держится в течение 2—4 дней, затем наблюдается ее нормализация при благоприятном течении заболевания. Если высокая температура тела держится 8—10 сут, это свидетельствует о наличии нагноительного процесса.
Следующим важным показателем течения заболевания являются нарушения гемодинамики—тахикардия, гипотензия, изменения объема циркулирующей крови. Сгущение крови является плохим прогностическим признаком. По данным некоторых авторов, среди больных с явлениями сгущения крови и высоким гемоглобином летальность при остром панкреатите в 25 раз выше по сравнению с больными, у которых не наблюдается уменьшения объема циркулирующей крови. Причиной резкого уменьшения объема циркулирующей крови являются выраженное повышение проницаемости сосудов поджелудочной железы, а также сосудистый стаз, нарушения микроциркуляции крови, перитонеальный и плевральный выпоты. Значительное количество жидкости уходит и в паретический кишечник. Потерю плазмы при остром панкреатите можно сравнить с потерями при ожоговой болезни.
Эти изменения свидетельствуют о том, что при остром панкреатите развивается не коллапс, а шок. В развитии болевого шока играют роль также нейровегетативные реакции и ферментная токсемия, приводящая к высвобождению сосудистоактивных веществ—плазмокининов, гистамина. Определенное значение при возникновении гемодинамических нарушений у больных острым панкреатитом имеет снижение сократительной функции миокарда. По данным Mircea (1975), различают 3 вида панкреатического шока: периферический вследствие вазоконстрикции; гиповолемический и кардиогенный. В некоторых случаях у умерших от панкреатического шока находят выраженные изменения в миокарде, особенно при панкреонекрозе. Поражения миокарда связывают с тем фактором, что поджелудочная железа является местом выработки активатора фактора МДГ—белка, оказывающего отрицательное ионотропное воздействие на миокард.
Среди клинических вариантов острого панкреатита выделяют атипичные формы: безболевую форму, коматозную, инфарктоподобную и энцефалопатическую.
Безболевая форма острого панкреатита встречается редко. Она возможна у больных в послеоперационный период, которым выполнили операцию по поводу какого-либо заболевания органов брюшной полости. В этих случаях развивается атипичное течение послеоперационного периода, смазывание клиники панкретита клиникой послеоперационного периода. Безболевая форма возможна при быстром развитии панкреонекроза и гибели ткани железы.
Коматозное состояние у больных острым панкреатитом может быть вызвано различными причинами: острой недостаточностью инсулярного аппарата, анурией, токсическим поражением печени.
В тех случаях, когда коматозное состояние возникает после постановки диагноза острого панкреатита, диагностика комы не представляет больших сложностей, но если больной поступает в коматозном состоянии, поставить диагноз острого панкреатита бывает сложно.
В клинике ннфарктоподобной формы острого панкреатита
превалирует отраженная боль—боль за грудиной, в области сердца. Ес'ли учитывать, что у больных часто наблюдаются нарушения гемодинамики, дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда и не только с его брюшной формой представляется довольно сложным, особенно в начале болезни.
Диагностика острого панкреатита
В диагностике острого панкреатита определенное значение имеют данные лабораторного обследования. Изменения красной крови касаются тяжелых случаев, когда происходит сгущение крови и развивается эритроцитоз. В более поздний период, особенно при геморрагическом панкреатите, возможно развитие гипохромной анемии. У 75—80 % больных отмечается умеренный лейкоцитоз (10—15-109/л). Выраженный лейкоцитоз свидетельствует
о тяжелом течении заболевания, присоединении гнойной инфекции. Имеет значение изучение количества лейкоцитов в динамике. Типичны также изменения лейкоцитарной формулы. У многих больных наблюдают лимфопению, часто отмечают эозинопению вплоть до анэозинофилии. Снижение содержания эозинофилов в крови является неблагоприятным прогностическим признаком острого панкреатита.
Одним из классических лабораторных критериев панкреатита является определение активности амилазы в крови и моче. Активность амилазы в крови при остром панкреатите повышается через 2—12 ч от начала заболевания, концентрация амилазы в моче отмечается в более поздние сроки. Активность амилазы в крови и моче может быть кратковременной, а в некоторых случаях держаться на протяжении нескольких суток. Длительная (до 10 сут) гиперамилазурия является признаком развития ложной кисты поджелудочной железы, перитонеального или плеврального экссудата. В литературе имеются многочисленные данные о повышении активности амилазы сыворотки крови при различных заболеваниях — прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, остром холецистите, внематочной беременности, разрыве селезенки, перекруте кисты яичника, инфаркте миокарда, ожогах, шоке, опухолях и других заболеваниях. Уровень амилазы в крови не всегда отражает тяжесть панкреатита и не является показателем для определения терапевтической или хирургической тактики лечения больных. Более показательным является определение в крови уровня протеаз и панкреатической липазы, изменения которых соответствуют тяжести процесса в поджелудочной железе.
Еще более показательным является установление соотношения между уровнем протеаз и их ингибиторов. При легком течении острого панкреатита увеличение количества протеаз ведет к повышению содержания ингибиторов протеаз и соотношение между ними не изменяется, при тяжелом течении уровень ингибиторов ниже. Однако имеется противоположное мнение о том, что уровень протеаз в крови может служить только дополнительным лабораторным методом, а наиболее специфическим и информативным является определение в крови липазы, уровень которой повышается в более поздние периоды заболевания (спустя 2—3 дня), но держится дольше (10—14 дней).
У больных острым панкреатитом можно обнаружить повышение активности трансаминаз (особенно специфично — АсАТ). У некоторых пациентов определяют увеличение активности ЩФ, умеренный рост концентрации билирубина. Часто отмечают изменение уровня глюкозы в крови. При легком течении заболевания умеренная гипергликемия наблюдается в 20—25 % случаев, при тяжелых формах возрастают частота гипергликемии и ее выраженность. Возможно развитие диабетической комы. В ряде случаев может наблюдаться гипогликемия, чаще при легком течении панкреатита. У некоторых больных, особенно при тяжелом течении острого панкреатита, в крови может обнаруживаться метгемоглобин. При этом кровь имеет шоколадный цвет, а сыворотка—коричневый. Появление метгемоглобина в крови коррелирует с тяжестью панкреатита, и он определяется в больших количествах при геморрагическом панкреатите и панкреонекрозе. В литературе имеются единичные сообщения о том, что метгемоглобин может также повышаться при других острых заболеваниях, особенно если они сопровождаются кровоизлияниями, кровотечениями, тромбозом сосудов.
Болевой синдром. нарушения гемодинамики, дыхания, секреторной функции органов пищеварения приводят к изменению электролитного баланса. На протяжении всего периода обострения наблюдается сокращение экскреции натрия. Одновременно отмечают ретенцию воды и снижение диуреза, вплоть до олигурии и даже полной анурии. Изменение концентрации калия зависит от тяжести панкреатита. При легких формах его уровень в крови не изменяется. При более тяжелых формах возможна гипокалиемия в связи с потерей калия с рвотными массами, а также из-за прекращения его поступления с пищей у больных, которым назначен голод. При тяжелом течении острого панкреатита развиваются также гиперкалиемия, обусловленная снижением функции почек, олигурией и анурией. При геморрагическом панкреатите и панкреонекрозе наблюдается уменьшение в крови концентрации кальция до 1,8—2 ммоль/л. Гипокальциемия чаще всего свидетельствует о деструктивном панкреатите.
Среди инструментальных методов диагностики заслуживают внимания метод ультразвукового исследования, рентгенологический метод. Рентгенологическая симптоматика острого панкреатита очень разнообразна, описано 23 симптома. Большинство из них встречается не во всех случаях. Частыми симптомами являются: локальный парез поперечной ободочной кишки — варианты вздутия восходящей и нисходящей отделов кишки; симптом «сторожевой петли» — локальное вздутие первой петли тощей кишки; реже наблюдаются признаки пареза двенадцатиперстной кишки. Появление этих симптомов связано с распространением ферментов поджелудочной железы по ходу брыжеек и развитием пареза. Характерным симптомом является увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечной ободочной кишкой. Иногда в верхней половине брюшной полости выявляют множественные мелкие затемнения— бляшки стеатонекроза, могут определяться петрификаты и в проекции поджелудочной железы. Типичным для тяжелых форм острого панкреатита является обнаружение плеврального выпота, реже базальных ателектазов. Часто отмечают высокое стояние левого купола диафрагмы и ограничение ее экскурсии. Характерными симптомами, особенно при развитии осложнений (кисты, асбцессы, забрюшинные флегмоны), являются смещение желудка и разворот подковы двенадцатиперстной кишки.
С помощью ультразвукового метода можно определить отек железы, наличие псевдокист и истинных кист, абсцессов железы.
Ангиографию и радиоизотопное исследование при остром панкреатите в последнее время практически не используют.
Дифференциальная диагностика острого панкреатита
Дифференциальная диагностика острого панкреатита предусматривает диагностику двух групп заболеваний: заболеваний, требующих неотложного хирургического вмешательства (острый аппендицит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов), заболеваний, предусматривающих терапевтическое лечение (инфаркт миокарда, почечная колика, стенокардия).
Острый аппендицит и острый панкреатит могут объединять начало заболевания. Часто при остром аппендиците боль вначале локализуется в надчревной области, беспокоят тошнота, метеоризм, отмечается однократная рвота. В дальнейшем при классической локализации аппендицита боль опускается в правую подвздошную область, рано появляются симптомы раздражения брюшины, положительный симптом Щеткина—Блюмберга; в крови определяют лейкоцитоз. Кроме того, общее состояние больных удовлетворительное, нет явлений интоксикации и нарушений гемодинамики.
Прободная язва характеризуется кинжальной болью в надчревной области, коленно-локтевым положением больного, что может навести на мысль о панкреатите. Однако при прободной язве быстро развивается симптоматика перитонита, отмечается доскообразный живот. Важным является наличие газа над куполом диафрагмы. В трудных для диагностики случаях можно провести пункцию брюшной полости и исследовать экссудат. При этом экссудат мутный, с примесью пищи характерен для язвы, геморрагический, мутный с большим количеством амилазы — для панкреатита.
Наиболее сложной является дифференциальная диагностика деструктивного холецистита и острого панкреатита. Сложность заключается в том, что эти заболевания тесно связаны. Если обнаруживают деструктивный холецистит, необходима неотложная операция. При остром панкреатите бального можно лечить консервативно. Поэтому диагностика имеет значение для выбора тактики лечения. Анамнестические данные не показательны. При невозможности провести дифференциальную диагноситику по клиническим и лабораторным критериям следует выполнить пункцию брюшной полости. Наличие желчи в ней указывает на деструктивный холецистит, наличие геморрагического или мутного выпота—на панкреатит. Однако большинство авторов в таких случаях рекомендуют диагностическую лапаротомию.
Дифференциальная диагностика с кишечной непроходимостью связана с особыми трудностями, так как динамическая кишечная непроходимость относится к одному из частых симптомов острого панкреатита. Однако при последнем отсутствуют механическая кишечная непроходимость и такие симптомы, как схваткообразная боль в животе, вздутие, видимая перистальтика, симптомы Валя и Склярова, а также наличие чаш Клойбера, более характерных для кишечной непроходимости.
Среди терапевтических заболеваний наиболее сложной и важной считают дифференциальную диагностику с брюшной формой инфаркта миокарда и инфарктоподобной формой острого панкреатита. Общим для этих заболеваний является наличие выраженных нарушений гемодинамики, кардиогенного шока при инфаркте и гиповолемического при панкреатите. Тем более, что в 1-е сутки брюшная симптоматика у больных острым панкреатитом скудная, данные ЭКГ могут быть непоказательными, а уровень амилазы в крови также неспецифичен. Кроме того, не исключено сочетание этих заболеваний и, по мнению многих исследователей, первопричиной такого сочетания чаще является острый панкреатит. Важно правильно выбрать лечебную тактику, которая соответствовала бы обоим заболеваниям. Больного должны лечить хирург и кардиолог. Как правило, при динамическом наблюдении в ближайшие 24—48 ч удается подтвердить или исключить диагноз острого панкреатита.
Осложнения острого панкреатита
Выделяют ранние осложнения и поздние. К ранним осложнениям относят шок, острую почечную недостаточность, диабетическую кому, панкреатогенную энцефалопатию, механическую желтуху, которая может развиваться в различные сроки. При наличии механической желтухи необходимо исключить рак головки поджелудочной железы. При развитии панкреатогенной энцефалопатии, особенно в ранние сроки заболевания, больные поступают в психиатрические стационары вследствие психомоторного возбуждения и дезориентации. Энцефалопатия чаще возникает у больных, страдающих хроническим алкоголизмом.
К поздним осложнениям относят развитие абсцесса поджелудочной железы или нагноившейся кисты. На фоне значительного улучшения клиники возвращаются такие симптомы, как боль, диспепсический синдром, повышение температуры тела, озноб. В крови отмечают повышение СОЭ, уровня лейкоцитов. Возможно развитие сепсиса и абсцессов в отдаленных органах. Если нагноившаяся киста расположена в области головки поджелудочной железы, возможно развитие механической желтухи. К поздним осложнениям острого панкреатита относят сужения и стриктуры толстой кишки, чаще в области селезеночного угла, а также сужение желудка, двенадцатиперстной кишки, общего желчного протока. В этих случаях клиника состоит из симптомов сужения, нарушения проходимости. Их обнаруживают с помощью рентгенологического исследования. В поздние периоды заболевания может развиться скрытая или манифестная инкреторная недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы. Поэтому всегда должна быть настороженность на возможность их возникновения у больных, перенесших острый панкреатит. Диагностику проводят путем изучения сахарной кривой при осуществлении нагрузки глюкозой или сахаром.
