Панкреонекроз — это некроз поджелудочной железы.
Классификация панкреонекроза:
I. Клинико-анатомические формы:
• отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз);
• жировой панкреонекроз;
• геморрагический панкреонекроз.
II. Распространенность некроза:
• локальное (очаговое) поражение железы;
• субтотальное поражение железы;
• тотальное поражение железы.
III. Течение:
• абортивное;
• прогрессирующее.
IV. Периоды болезни:
• период гемодинамических нарушений и панкреатического шока;
• период функциональной недостаточности паренхиматозных органов;
• период дистрофических и гнойных осложнений.
Формы острого панкреонекроза:
Таким образом, мы выделяем три клинико-анатомические формы острого панкреонекроза: абортивный панкреонекроз, жировой панкреонекроз, геморрагический панкреонекроз.
При абортивном течении панкреонекроза, развивающегося вокруг очагов деструкции панкреоцитов гипертермическая воспалительная, преимущественно микрососудистая, реакция ведет к значительному интерстициальному отеку поджелудочной железы — основному морфологическому признаку этой формы болезни, ингибирующие плазменные системы оказываются и становятся одним из решающих факторов, предотвращающих ферментную аутоагрессию.
Выздоровление наступает спонтанно или под влиянием консервативной терапии. Абортивную форму панкреонекроза принято называть отечным, или интерстициальным, панкреатитом .
Прогрессирующее течение панкреонекроза обусловлено патологическим воздействием систем активированных панкреатических ферментов на ткань железы первоначально из интерстициального лимфатического русла, а позднее через общий кровоток. В случаях, когда патологически активизирована преимущественно липолитическая группа ферментов, как панкреатических так и тканевых, формируется жировой панкреонекроз. При преимущественном активировании системы протеолитических ферментов поджелудочной железы развивается геморрагический панкреонекроз. Эти же факторы обусловливают и скорость развития болезни.
Жировой панкреонекроз прогрессирует медленно. В воспалительный процесс вовлекаются перипанкреатические ткани и органы в пределах, ограниченных фасциальными футлярами живота, что быстро приводит к образованию парапанкреатического инфильтрата, препятствующего образованию перитонеального выпота и развитию панкреатогенного перитонита.
Характерным для геморрагического панкреонекроза является быстрое прогрессирующее течение болезни с образованием геморрагического перитонеального выпота — асептического ферментативного перитонита. Одновременно почти всегда происходит распространение экссудата в забрюшинное и около ободочное пространство и развитие асептической дистрофической забрюшинной флегмоны.
В связи с тем что при прогрессирующем панкреонекрозе возможна патологическая активация всех ферментных систем железы, в клинике часто наблюдаются смешанные формы: жировой панкреонекроз с очаговыми кровоизлияниями и геморрагический панкреонекроз с очаговыми жировыми некрозами. В этих случаях о форме судят по преобладающим признакам.
Причины панкреонекроза:
Наиболее частыми причинами острого панкреонекроза являются злоупотребление алкоголем, переедание, рефлюкс ферментов железы в панкреатические протоки при желчно-каменной болезни. Реже панкреонекроз возникает вследствие повреждения протоков поджелудочной железы при ретроградной панкреотографии, нарушения микроциркуляции в железе при шоке, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
В 10—15 % случаев этиологию выяснить не удается.
При огромном многообразии этиологических факторов острого панкреатита место приложения одноструктурной единицы железы — ацинус. Любое повреждение панкреатического ацинуса или же его секреторная гиперактивация с последующим выходом активированных или самоактивирующихся ферментов поджелудочной железы в интерстициальную ткань ведет к развитию острого панкреонекроза.
Патогенез:
В условиях повышенной функции поджелудочной железы и затрудненного оттока панкреатического сока активируются собственные ферменты железы (трипсин, химотрипсин, эластаза, фосфолипаза) с последующим ферментативным поражением ее ткани. Процесс начинается с выделения из поврежденных клеток железы ферментов, под действием которых трипсиноген переходит в трипсин, в свою очередь активирующий калликреин.
Последний, действуя на киноген, образует высокоактивный пептид каллидин. Под действием трипсина из клеток железы освобождаются гистамин и серотоксин, в крови активируются фактор Хагемана и плазминоген. По лимфатическим и кровеносным путям панкреатические ферменты попадают в общее кровеносное русло.
Первоначально в поджелудочной железе и других органах происходит сужение сосудов, затем их расширение, повышается проницаемость сосудистой стенки и замедляется кровоток, наблюдается выход жидкой части крови и форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани, что приводит к отеку органа, кровоизлияниям в ткань железы и забрюшинную клетчатку. Расстройства местного кровообращения способствуют тромбообразованию.
В условиях тромбоза сосудов в результате нарушения тканевого обмена и непосредственного действия на клетки ферментов формируются очаги некроза в паренхиме поджелудочной железы. Из разрушенных клеток освобождаются липазы, под действием которых возникает жировой некроз поджелудочной железы, сальника, забрюшинной клетчатки и др.
Общие изменения в организме обусловлены вначале ферментной, а затем тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. Воздействие на сосудистое русло вазоактивных веществ приводит к расстройству кровообращения на всех уровнях: тканевой, органном и системном, что является причиной дистрофических, некробиотических и некротических изменений. Экссудация в ткани и полости вызывает выраженные нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена.
Морфофункциональные изменения, которые наблюдаются в инициальной фазе острого панкреатита, принято обозначать как “первичный аффект”.
В патогенезе острого панкреатита большое значение имеют ингибиторы протеаз. Ингибиторы предохраняют белки органов и тканей от воздействия собственных и бактериальных протеаз, попадающих в кровь. Способность сыворотки крови связывать трипсин резко возрастает при развитии панкреонекроза. Развитие жирового панкреонекроза и некрозов жировой клетчатки обусловлено участием в процессе воспаления липазы.
Установлена важная патогенетическая роль в развитии панкреонекроза другого протеолитическго фермента поджелудочной железы — эластазы, которая обладает способностью разрушать стенки кровеносных сосудов и вызывать обширные кровоизлияния.
Общеизвестны значительные колебания в средах организма содержания гликолитического фермента поджелудочной железы — альфа-амилазы, однако патогенетического значения амилаза в развитии острого панкреатита не имеет.
В развитии заболевания ведущая роль принадлежит биохимическим нарушениям в железе — патобиохимическим сдвигам в липолитической и протеолитической ферментных системах поджелудочной железы, калликреин-кининовой, плазминовой, тромбиновой, а также симпатико-адреналовой системах. Очаги панкреонекробиоза, панкреонекроза и демаркационная зона первично асептичны. Панкреатогенная токсемия сопровождается глубокими нарушениями центральной и периферической гемодинамики.
В патогенезе острого панкреонекроза большое значение имеют патобиохимические и морфофункциональные процессы:
• липолиз;
• протеолиз;
• демаркационное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции крови лимфы;
• панкреатогенная токсемия.
Симптомы панкреонекроза:
Панкреонекроз является причиной 1 % случаев синдрома острого живота. Ведущим симптомом панкреонекроза является интенсивная боль в левом подреберье, иррадиирующая в бок, спину, плечо, а иногда и в область сердца.
Боль обычно постоянная, она может несколько уменьшиться в положении больного с прижатыми к животу коленями. Второй важный симптом панкреонекроза — рвота. как правило, не приносящая больному облечения. В начальном периоде заболевания отмечается некоторое несоответствие между выраженностью болевого синдрома и сравнительно малой болезненностью при пальпации области поджелудочной железы.
При осмотре больного в ряде случаев обращает на себя внимание покраснение лица, возникающее вследствие увеличения в плазме крови содержания вазоактивных веществ. При развитии коллапса отмечается бледность кожных покровов. Могут наблюдаться кровотечения из пищеварительного тракта в результате повреждения кровеносных сосудов эластазой, уровень которой повышается в крови при панкреонекрозе. Характерным считается появление зоны гиперестезии, однако этот симптом наблюдается не всегда. Может развиться выпот в плевральную, брюшную полости или даже полость перикарда, что, по-видимому, обусловлено действием липазы.
Уровень ее высокий в плевральном выпоте, который может быть даже геморрагическим. В результате рвоты происходит обезвоживание организма и нередко определяется увеличение гематокритного числа. В крови и моче повышен уровень амилазы. Особенно неблагоприятное прогностическое значение имеет длительное повышение или непрерывно возрастающая активность амилазы. В ряде случаев повреждаются клетки островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии, а иногда и глюкозурии. Обычно при панкреонекрозе выявляются синефиолетовые пятна на боковых стенках живота (симптом Грея—Тернера), передней брюшной стенке (симптом Холстеда) или вокруг пупка (симптом Грюнвольда), на ягодицах и уровне реберной души сзади (симптом Дэвиса).
Наиболее постоянными симптомами панкреонекроза локализованная в эпигастральной области боль, многократная рвота дуоденальным содержимым и метеоризм. Болевой синдром выражен различно, от незначительного до невыносимого. Безболевых форм панкреонекроза не наблюдается. Интенсивность болевого синдрома соответствует тяжести течения заболевания. При панкреонекрозе умеренные боли наблюдаются лишь у 6 % больных, сильные боли — у 40 %. В большинстве случаев (до 50 %) боли очень сильные, нестерпимые, которые в 10 % случаев сопровождаюется развитием коллапса.
Жировой панкреонекроз характеризуется быстрым образованием в эпигастральной области и левом подреберье воспалительного инфильтрата. Инфильтрат обычно отчетливо выявляется через 3—5 дней от начала заболевания. При рецидивирующем течении процесса возможно образование инфильтрата в более поздние сроки.
Тяжесть клинических проявлений геморрагического панкреонекроза обусловлена быстротой протекающего патологического процесса, вовлечением в него забрюшинной клетчатки, которая пропитывается геморрагическим экссудатом и под влиянием ферментов трансформируется в детритоподобную массу; быстротой развития серозно-геморрагического ферментативного перитонита.
Прогрессирующий геморрагический панкреонекроз характеризуется большой интенсивностью болей, носящих опоясывающий характер, многократной рвотой, вздутием кишечника, резким ослаблением или отсутствием перистальтических шумов. Довольно быстро выявляется свободная жидкость в брюшной полости, положительный симптом Щеткина—Блюмберга. Признаком тяжелой забрюшинной флегмоны служит появление пастозности поясничной области.
Для смешанных форм панкреонекроза — жирового с кровоизлияниями и геморрагического с жировыми некрозами — характерно преобладание соответствующих форме некроза признаков: в первом случае — раннее появление воспалительного инфильтрата в эпигастрии, во втором — быстрое появление признаков расстройств центральной и периферической гемодинамики и ферментативного перитонита.
Панкреатогенный токсический синдром характеризуется изменением окраски кожных покровов, сухостью языка, тахикардией, нарушением функции почек, лимфоцитопенией. Изменение цвета кожных покровов проявляется бледностью, желтушностью, цианозом, мраморностью, сосудистыми пятнами и др. Постоянным симптомом токсемического синдрома является сухость языка.
Кардинальными симптомами панкреатогенной токсемии являются тахикардия (190—120 ударов в минуту) при нормальной или субфебрильной температуре и изменения артериального давления. Почти у всех больных отмечается снижение суточного диуреза, выраженная олигурия. Нарастание симптомов панкреатогенной токсемии расценивают как прогностически неблагоприятный признак.
Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степени токсемии. Легкая степень характеризуется бледностью кожных покровов, умеренной тахикардией, сухостью языка, относительной гипертензией, уменьшением диуреза, умеренной лимфоцитопенией.
При среднетяжелой токсемии отмечается гиперемия кожи лица, желтушность, повышенная сухость кожных покровов, умеренная одышка, тахикардия с несоответствием ее с температурой, относительная гипотония, олигурия, заторможенность и эйфория.
При токсемии тяжелой степени характерны: акроцианоз, сосудистые пятна или повышенная влажность кожи или холодный пот, очень сухой язык, выраженная одышка, тахикардия до 120 и более ударов в минуту, гипотензия или коллапс, делирий, цилиндрурия, выраженная лимфоцитопения. Панкреатическая токсемия возникает и достигает наибольшей выраженности в первые 5 суток от начала болезни.
Период прогрессирующего панкреонекроза подразделяется на три клинических периода:
• гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока;
• функциональной недостаточности паренхиматозных органов;
• постнекротических дистрофических и гнойных осложнений.
Период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока длится от нескольких часов до 3—5 суток. В это время максимума достигает панкреатогенная токсемия. Период характеризуется генерализованными нарушениями микроциркуляции, возрастанием общего периферического сосудистого сопротивления, снижением объема циркулирующей крови, ухудшением показателей центральной гемодинамики.
Наименее выражены нарушения гемодинамики при отечном панкреатите. При медленно прогрессирующем течении, что характерно для жирового панкреонекроза, нарушения гемодинамики носят более выраженный характер и чаще всего максимум их наблюдается на 2—3-й день болезни. Гемодинамические нарушения с жировым некрозом ликвидируются к началу формирования парапанкреатического инфильтрата.
При быстро прогрессирующем геморрагическом панкреонекрозе, при котором возникают очень сильные боли в эпигастральной области с типичной опоясывающей иррадиацией, уже в первые часы преобладают признаки резких расстройств центральной и периферической гемодинамики. У 20 % больных эти расстройства переходят в панкреотогенный шок, при котором состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. Кожные покровы холодные, влажные, бледные, акроцианоз, учащенное дыхание, частый и нитевидный пульс, гипотензия.
Период функциональной недостаточности паренхиматозных органов начинается на 3—7-е сутки заболевания и проявляется нарушениями функций жизненно важных органов: легких, печени, почек, сердца, надпочечников, центральной нервной системы. Степень поражения паренхиматозных органов прямо пропорциональна степени панкреатогенной токсемии.
При токсическом поражении легких очень быстро развивается дыхательная недостаточность. Основным симптомом дыхательной недостаточности является одышка. Нарушения функции печени проявляются токсическим гепатитом, в тяжелых случаях переходящим в токсическую дистрофию печени.
У большинства больных панкреонекрозом отмечается функциональная недостаточность почек. Это проявляется олигурией, выраженной протеинурией, нарастанием азотемии и креатинина. При тяжелой панкреатической токсемии возможно развитие острой почечной недостаточности.
При прогрессирующем панкреонекрозе надпочечники участвуют в общем синдроме адаптации и нарушение их функции состоит в прямой зависимости от степени токсемии. Проявление изменений функции надпочечников такое же, как и при других острых хирургических заболеваниях (перитонит. кишечная непроходимость и др.).
У 60 % больных прогрессирующим геморрагическим панкреонекрозом наблюдаются расстройства психики, которые чаще проявляются беспокойством, возбуждением или заторможенностью, неадекватностью поведения. У трети больных наблюдаются тяжелые нарушения функции центральной нервной системы — делирий и кома.
Период постнекротических дистрофических и гнойных осложнений панкреонекроза обычно начинается на 7—14-е сутки от начала заболевания и характеризуется развитием местных постнекротических процессов.
Эти процессы могут иметь репаративный характер и протекать асептично с образованием парапанкреатического инфильтрата, формированием кисты поджелудочной железы либо идти по септическому пути, когда присоединение вторичной инфекции приводит к развитию гнойного и апостематозного панкреатита, к образованию парапанкреатических абсцессов и флегмоны забрюшинной клетчатки, разрушению стенок органов и кровеносных сосудов, гнойному перитониту, свищам.
Гнойные осложнения обычно развиваются на 14—30-й день с момента возникновения острого панкреатита. Основным признаком начинающихся гнойных осложнений панкреонекроза является лихорадка, которая вначале носит перемежающийся, затем гектический характер. Гипертермия сопровождается ознобом, потливостью, тахикардией. У ряда больных лихорадки может не быть, и основным симптомом выраженной гнойной интоксикации будет тахикардия и значительное несоответствие частоты пульса температуре тела. Локальная симптоматика гнойных осложнений часто не выражена и у ряда больных полностью затушевывается общими симптомами интоксикации.
Висцеральные осложнения в постнекротическом периоде разнообразны: свищи, кровотечения, сдавления и тромбозы селезеночной и воротной вен.
Диагностика (лабораторная и инструментальная) панкреонекроза:
При панкреонекрозе некрозу подвергается значительная часть ацинозной ткани железы, что приводит к быстрому снижению первоначально высокой активности экскреционных ферментов до гипоферментемии и даже аферментемии. Наибольшее диагностическое значение имеет определение активности альфа-амилазы в крови и моче. Уже в первые часы заболевания активность альфа-амилазы, независимо от последующего течения острого панкреатита, в среднем в 1,5—2 раза превышает нормальный уровень.
Выраженные различия уровней активности альфа-амилазы наблюдаются с 3 суток болезни, когда течение процесса принимает определенный абортивный или прогрессирующий характер. При абортивном панкреонекрозе верхняя граница достоверного интервала ферментативной активности выше нормального уровня в 2,5 раза, при жировом панкреонекрозе — в 3—5 раз, а при геморрагическом — в 6—9 раз.
На 5—9-е сутки при абортивном панкреонекрозе активность фермента снижается до нормального уровня. В случае распространенного панкреонекроза содержание амилазы крови и мочи может быть нормальным и даже пониженным.
Экстренно проведенное ультразвуковое исследование позволяет выявить отек поджелудочной железы и неравномерность ее структуры (за счет участков некроза, нагноения). При панкреонекрозе при компьютерной томографии железы исчезают, а тень ее становится интенсивной и неоднородной.
При целиакографии при панкреонекрозе могут отмечаться ослабление или исчезновение тени внутриорганных сосудов поджелудочной железы, признаки оттеснения вправо желудочно-двенадцатиперстной артерии, углообразная деформация и смещение кверху общей печеночной артерии.
Большое диагностическое значение имеет лапароскопия. Признаками острого отека железы при лапароскопии являются серозный выпот в брюшной полости, гиперемия брюшины; при жировом панкреонекрозе определяются бляшки очаговых некрозов жировой ткани на большом и малом сальниках, желудочно-ободочной связке, иногда на брюшине передней брюшной стенки, круглой связке печени, брыжейках поперечной ободочной и тонкой кишок. Характерным признаком геморрагического панкреонекроза является наличие в брюшной полости геморрагического экссудата, очагов кровоизлияний в желудочно-ободочной связке и большом сальнике. При гнойном панкреатите выпот носит гнойный характер, на петлях кишок имеются наложения фибрина.
В тех случаях, когда невозможно провести лапароскопию или имеются сомнения в диагнозе, показана диагностическая лапаротомия, при которой производят ревизию брюшной полости, выясняют состояние поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки, париетальной брюшины и желчных протоков. В процессе диагностической лапаротомии по показаниям выполняют и лечебные манипуляции: при наличии выпота его удаляют, поджелудочную железу обкалывают раствором новокаина с антибиотиками, брюшную полость зашивают наглухо или производят перитонеальный диализ.
Дифференциальная диагностика:
Дифференциальный диагноз панкреонекроза проводят с другими острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (аппендицит, острый холецистит. холецистопанкреатит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острая кишечная непроходимость, инфаркт кишечника. острый гастрит. пищевая токсикоинфекциея. При этом учитывается, что боли особенно выражены при геморрагическом панкреонекрозе, хотя сильные боли могут наблюдаться и при остром отеке поджелудочной железы.
При распространении некроза на нервные окончания интенсивность болей снижается. Высокая температура тела, не имеющая тенденции к снижению, нередко является признаком панкреонекроза. При панкреонекрозе возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса. При панкреонекрозе, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, и пожилых людей, возникает делириозный синдром, продолжающийся несколько суток.
Интоксикация наиболее выражена при геморрагическом панкреонекрозе, когда летальный исход может наступить в первые сутки заболевания. При жировом панкреонекрозе течение процесса определяется его распространенностью.
Сочетание болевого синдрома в эпигастральной области с болями в правом подреберье наблюдается значительно реже, поэтому локализация болей в эпигастральной области с распространением их на область левого подреберья может служить важным дифференциально-диагностическим признаком.
Расстройства гемодинамики, особенно, если они сопровождаются иррадиацией болей в левую половину грудной клетки, ишемическим типом ЭКГ при скудной абдоминальной симптоматике, значительно затрудняют распознавание геморрагического панкреонекроза. У таких больных наиболее часты дифференциально-диагностические ошибки в сторону гипердиагностики инфаркта миокарда.
Панкреатогенный делирий и кома нередко ошибочно расцениваются как алкогольные, так как у большинства больных в анамнезе имеются указания на злоупотребление алкоголем. Четких дифференциально-диагностических клинических и лабораторных критериев для алкогольного и панкреатогенного делириозных синдромов до настоящего времени не установлено.
Лечение панкреонекроза:
За основу комплексного лечения острого панкреатита в ранние сроки принимают предупреждение, переход в прогрессирующую форму панкреонекроза, принимают активное терапевтическое лечение, направленное на купирование процессов в самой поджелудочной железе, предупреждение и купирование синдрома панкреатогенной токсемии, предупреждение гнойно-септических осложнений.
Лечебный комплекс направлен на купирование болевого синдрома, снятие спазма сфинктера Одди, уменьшение секреторной активности поджелудочной железы, инактивацию протеаз, детоксикацию. Основу экстренного лечебного комплекса составляют: парентеральное введение спазмолитиков (но-шпа, платифиллин, папаверин) и анальгетиков (баралгин, амидопирин, анальгин), регионарная новокаиновая блокада и внутривенное вливание 1—2 л глюкозо-новокаиновой смеси, антигистаминных средств (димедрол, супрастин) и диуретиков (фуросемид, лазикс).
При этом проводится новокаиновая блокада (паранефральная, круглой связки печени и чревных нервов), внутривенное одномоментное вливание литической смеси (1 мл 0,1%-го раствора атропина сульфата + 2 мл 2%-го раствора промедола + 2 мл 1%-ного димедрола + 15 мл 0,25%-го раствора новокаина); по показаниям — промывания желудка ледяной водой; капельное вливание глюкозо-новокаиновой смеси (250 мл 5%-ного раствора глюкозы + 250 мл 0,25%-го раствора новокаина) и раствора Рингера—Локка в объеме 1,5—2 л с ингибиторами протеаз (80 000—16 000 ЕД контрикала или 150 000—600 000 ЕД трасилола).
Проводимая в течение следующих 4—5 суток терапия включает в себя спазмолитики и желчегонные при уверенности в отсутствии холелитиаза, местную гипотермию, лечебное голодание без ограничения приема жидкости, предпочтительно щелочной (Боржоми). По окончании голодания назначается щадящая диета.
Важным моментом в комплексном лечении прогрессирующего панкреонекроза является проведение мер, направленных на профилактику токсемических поражений паренхиматозных органов и гнойных осложнений.
Купирование синтеза панкреатических ферментов, прекращение процессов их аутоактивации может быть достигнуто:
• созданием физиологического покоя железы;
• введением ингибиторов протеаз;
• применением цитостатиков;
• введением рибонуклеазы.
В первые 3—5 дней болезни назначают голод. Для снижения желудочной секреции применяют холинолитические препараты, в частности атропин по 0,5 мл 0,1%-го раствора 2—3 раза в сутки подкожно. Желудочное содержимое удаляют с помощью зонда для предупреждения стимуляции выработки секретина.
Для подавления ферментативной активности поджелудочной железы назначают трасилол, контрикал. Трасилол вводят внутривенно капельно по 20 000—40 000 ЕД в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. В тяжелых случаях дозу препарата увеличивают.
Для купирования болевого синдрома вводят промедол по 1—2 мл 1%-го раствора в сочетании с атропином. Рекомендуется избегать препаратов морфина, поскольку он может вызвать спазм сфинктера Одди. Особенно эффективен плазмаферез. При значительном снижении артериального давления вводят гидрокортизон внутримышечно и внутривенно в дозе 100—125 мг. Поскольку при панкреонекрозе нередко присоединяется вторичная инфекция, в ряде случаев назначают стрептомицин по 1 г в сутки или тетрациклин.
При проведении лечения необходимо следить за уровнем электролитов в крови. При возникновении гипокальциемии вводят препараты кальция, при гипергликемии — инсулин. В ряде случаев целесообразно применение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (циметидина). Своевременно начатое полноценное лечение позволяет около 20 % больных вылечить в течение 1—2 недель. В тяжелых случаях при неэффективности терапии прибегают к оперативному вмешательству — вскрывают капсулу поджелудочной железы в случае ее выраженного отека, проводят новокаиновую блокаду вокруг поджелудочной железы, а иногда осуществляют дренаж деструктивных очагов и протоков железы.
Для профилактики развития гнойно-септических осложнений при обширных и тотальных некрозах наиболее перспективными являются ранние радикальные операции: секвестрэктомия, резекция железы, панкреатэктомия. Последние две операции целесообразно предпринимать у больных, у которых активное комплексное лечение оказывается неэффективным, а некротический процесс быстро прогрессирует.
Лечение панкреатогенной токсемии, предупреждение и лечение токсемических нарушений, нарушений обмена веществ включает в себя следующие компоненты:
• антиферментную терапию;
• детоксикацию (форсированный диурез, плазмаферез);
• синдромную терапию гиповолемии и шока;
• лечение ДВС-синдрома;
• корригирующую инфузионную терапию (коррекция водно-электролитного баланса);
• лечение нарушений функции легких, почек, печени и центральной нервной системы;
• профилактику гнойно-септических осложнений.
