Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30–60 лет Женщины страдают этим заболеванием в 3–31/2 раза чаще, чем мужчины. Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некроз поджелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известной степени условным. При морфологическом исследовании у одного и того же больного нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также переходные формы Более часто наблюдается острый отек поджелудочной железы (у 77–78% больных). Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у 10–12% больных.
Этиология и патогенез Острый панкреатит – полиэтиологическое заболевание. Наиболее часто в клинической практике встречаются вторичные формы этого заболевания, которые возникают на фоне заболеваний других органов, с которыми поджелудочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи. Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфекциях и воспалительных заболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки, различных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в результате непосредственного распространения.
Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых повреждений железы, нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки поджелудочной железы вводят под давлением.
К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секрета поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом, идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка, неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид. Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их рубцевания. Отток панкреатических соков нарушается при камнях протоков, при образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме, гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистрофии в результате голодания, хронической почечной недостаточности, резекции желудка и гастрэктомии, 2) метаболические нарушения: расстройство кровотока при сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия, диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др. Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием алкоголя, диагностическая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у 2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи лимфатических коллекторов желчного пузыря и поджелудочной железы. В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы происходит, как правило, в просвете двенадцатиперстной кишки. При остром аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе. Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите необходимы для самопереваривания ее ткани.
Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы, коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим действием.
Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны. Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы) непосредственно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальниках и в других органах.
Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система, обеспечивающая соответствующий реологическому состоянию крови тонус сосудов. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана – фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.
Патологическая анатомия: острый отек поджелудочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. Макроскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку поперечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот. При гистологическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно выраженные дегенеративные изменения железистой ткани.
Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Очаги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и малом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку.
Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гнойную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспаления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат. Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острого панкреатита. Боли возникают внезапно. Однако иногда имеются предвестники в виде чувства тяжести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему характеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные. Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больные иногда теряют сознание. Локализация болей различна и зависит от вовлечения в патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут локализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу, нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, за грудину, что может симулировать инфаркт миокарда.
Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной, неукротимой, не приносящей больным облегчения.
Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находятся в полусогнутом состоянии. Температура тела нормальная, субнормальная. Высокая температура тела и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений. Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, что объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наблюдается иктеричность и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями печени.
При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой системы поступают в забрюшинную клетчатку и далее под кожу, приводят к развитию геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации деструктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной железы подобные изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея–Тернера), при локализации в области головки в области пупка (симптом Куллена). При массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут локализоваться в отдаленных участках тела, на лице.
Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни имеется асимметрия живота за счет вздутия только эпигастральнои и параумбиликальной областей (первоначальный парез желудка и поперечной ободочной кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходимости вздутие живота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий, что отличает острый панкреатит от большинства острых заболеваний брюшной полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Характерным является симптом исчезновения пульсации брюшной аорты в эпигастральнои области (симптом Воскресенского) и болезненность в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо–Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитием перитонита. Перистальтика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При тяжелых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем. В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс. Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограмме отмечаются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение интервала S–Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U). Расстройства дыхания – одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита. В паренхиматозных органах развиваются дистрофические изменения, нарушается их функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия, микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция почек (у 10– 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой почечной недостаточности.
При лабораторных исследованиях патогномоничными для острого панкреатита являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более поздние сроки (на 3–4-е сутки от начала заболевания). Диагностическое значение имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При обширных разрушениях железы содержание диастазы в крови и моче существенно не меняется или даже снижается.
Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс островкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острого панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями заболевания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение кальция крови ниже 4 мэкв/л – плохой прогностический признак. При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями выраженного динамического илеуса, как правило, наблюдают гиповолемию, уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тяжелых форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции костного мозга развивается анемия. Со стороны белой крови, как правило, имеется выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.
В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудочной железы, появляются белок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционного поражения почек приводит к острой почечной недостаточности, проявляющейся олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови. Основные осложнения острого панкреатита: ранние–шок и острая сердечная недостаточность, перитонит; более поздние– абсцессы поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковой сумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, острая почечная недостаточность. Впоследствии возможно образование ложных кист и свищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета. Диагностика: для постановки диагноза острого панкреатита основанием служат данные анамнеза (прием обильного количества пищи и алкоголя, травма и др.), характерны интенсивные .боли в верхнем отделе живота, нередко принимающие опоясывающий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением артериального давления. Характерно, что живот до развития перитонита остается мягким, однако вздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптом Мейо–Робсона.
При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острого панкреатита. На обзорной рентгенограмме видно расширение желудка, наличие в нем жидкости. Петля ("подкова") двенадцатиперстной кишки расширена, в состоянии пареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "сторожевой петли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевральной полости нередко определяют выпот.
При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличение размеров поджелудочной железы, неоднородность ее структуры. Лапароскопия дает возможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, при исследовании которого находят высокое содержание ферментов поджелудочной железы, наличие "стеариновых" пятен жирового некро-з иногда увеличенный растянутый желчный пузырь.
Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодой возраст больного, нередко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли, отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости при перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы, выявляемой при рентгенологическом исследовании. Острый пакреатит встречается преимущественно в более пожилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменной болезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, их иррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутие живота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острого панкреатита.
Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механической кишечной непроходимостью проводят на основании следующих отличительных признаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются с ослаблением перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней и средней частях живота. Наоборот, при острой непроходимости кишечника боли чаще схваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный период болезни. Высокое содержание ферментов поджелудочной железы в крови и моче подтверждают диагноз острого панкреатита.
Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболевание характеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардит или инфаркт миокарда. Опоясывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствие гангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. В сомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочному ангиографическому исследованию (мезентерикографии).
Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, нередко начинается с острой боли в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной области при аппендиците бывает кратковременной, спустя 2–4 ч боль перемещается в правую подвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другими симптомами развивающегося местного перитонита. Исследование диастазы крови и мочи позволяет окончательно провести дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия. Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд общих с острым панкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей, ослабление перистальтики и др.). Однако для острого холецистита более характерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты, выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря или инфильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи. Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни (холецистопанкреатит).
Лечение: комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу с болью, ферментной токсемией, адекватную коррекцию гидроионных расстройств и кислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимо применять аналь-гетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хороший эффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурального пространства спинного мозга с введением анестетиков).
Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого является стимулятором панкреатической секреции), введения атропина (осторожно у больных с хроническим алкоголизмом – возможно развитие психоза), гипотермии поджелудочной железы, введения цитостатиков в течение 4–5 дней (5-фторурацил, фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%); 2) обеспечение нормальной эвакуации выработанных ферментов введением спазмоли-тиков; 3) элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшную полость ферментов; дренирование грудного лимфатического протока с лимфосорбцией, стимуляция диуреза; дренирование брюшной полости; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторы оказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введении больших (1–1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторов теряет смысл.
С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализации сердечной деятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы, полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза. По показаниям назначают препараты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых растворов, необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого и внеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут). Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяется реополилюкин и гепарин (5000 ЕД) каждые 4ч.
С целью профилактики и лечения возможных вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия.
Хирургическое лечение при остром панкреатите показано: 1) при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого холецистита; 2) при безуспешном консервативном лечении в течение 36–48 ч; 3) при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнения лапароскопического дренирования брюшной полости; 4) при осложнениях острого панкреатита: абсцессе сальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки. В диагностике и лечении деструктивных форм острого панкреатита большое значение имеет лапароскопия, при которой можно уточнить диагноз, выявить гипертензию желчевыводящих путей (напряженный желчный пузырь) и произвести чрескожную холецисчосто-мию под контролем лапароскопа, но основное–дренировать брюшную полость для аспирации содержимого (уменьшение ферментной токсемии), промывания брюшной полости растворами антибиотиков и ингибиторов протеаз. При хирургическом лечении острого панкреатита применяют следующие типы операций: 1) дренирование сальниковой сумки, 2) резекцию хвоста и тела поджелудочной железы, 3) панкреатэктомию.
Наиболее распространенной является операция дренирования сальниковой сумки. Ее применяют при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных перитонитом. Основной целью операции является освобождение организма от токсических веществ и активных элементов, находящихся в перитонеальном экссудате; обеспечение условий для адекватного оттока активного панкреатического сока, экссудата, отторжения некротических масс
