Патогенез хронического панкреатита не ясен. Наиболее широко обсуждается теория «окислительного стресса» – накопление в ацинарных клетках продуктов перекисного окисления липидов, свободных радикалов, вызывающих повреждение клеток, воспаление, синтез цитокинов, белков острой фазы. Предполагают также роль врожденного или приобретенного дефекта синтеза литостатина, приводящего к преципитации белка и кальция и обструкции мелких протоков с последующим перидуктальным воспалением и фиброзом. Причиной хронического алкогольного панкреатита считают прямое токсическое и метаболическое действие этанола, сопровождающееся отложением липидов в поджелудочной железе, липонекрозами, фиброзом и атрофией органа. Рецидивы очаговых некрозов и воспаление в поджелудочной железе ведут к рубцеванию и фиброзу.
Вслед за латентной (субклинической) стадией различной продолжительности развиваются повторные атаки болевого абдоминального синдрома и формируется панкреатическая недостаточность. Болевой синдром- наиболее постоянный признак острого и хронического панкреатита (70 – 80% случаев).
Варианты хронического панкреатита
Идеопатический (ювенильный и старческий)
Стеноз фатерова соска
Удвоение панкреатического протока
Марсельско-Римская классификация XII (1989)
- хронический кальцифицирующий панкреатит
- хронический обструктивный панкреатит
- хронический фиброзно-индуративный панкреатит
- хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.
Для практических целей более удобна рабочая систематизация XII основанная на клинико-лабораторных показателях и данных, полученных с помощью УЗИ и КТ (Ивашкин В. Т. с соавт. 1990).
- По этиологии
- Билиарнозависимый
- Алкогольный
- Дисметаболический
- Инфекционный
- Идиопатический
- По основным клиническим проявлениям
- Болевой
- Диспептический (гипосекреторный)
- Астеноневротический
- Латентный
- Сочетанный
- По морфологии
- Интерстициально-отечный
- Паренхиматозный
- Фиброзно-склеротический (индуратиный)
- Гиперпластический (псевдотуморозный)
- Кистозный
IV. По характеру клинического течения
1. Редко рецидивирующий
2. Часто рецидивирующий
3. С постоянно присутствующей симптоматикой XII
- Нарушение оттока желчи (билиарная гипертензия)
- Воспалительные изменения, вызванные при участии повреждающего действия панкреатических ферментов: парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, абсцесс, киста, выпотной плеврит, пневмония, паранефрит, реактивный гепатит, дуоденальная КН.
- Эндокринные нарушения: «панкреатогенный» сахарный диабет, гипогликемические состояния и т. д.
- Портальная гипертензия (подпеченочная форма).
- Интерстициально-отечный вариант ХП. Короткий анамнез, редкие, но бурные обострения как при ОП со значительными изменениями амилазы.
- Паренхиматозный (иногда называемый рецидивируемым). Анамнез около 10 лет, регулярное чередование периодов обострения и ремиссии. Абдоминальные боли в период обострения более яркие, как и ферментативные отклонения (умеренные). Более чем у ½ отмечаются симптомы нарушения внешнесекреторной функции ПЖ (стеатотрея, полифекалея, послабление стула), которые относительно легко купируются ферментативными препаратами.
- Фиброзно-склеротический (индуративный). Характеризуется длительным анамнезом, сильными болями с трудом уступающими лекарственной терапии, признаками внешнесекреторной недостаточности ПЖ, признаками, требующими систематической заместительной терапии, симптомами нарушения пищеварения в толстой кишке, астеновегетативными нарушениями. Проявления болезни отличаются постоянством, что не всегда позволяет провести четкую грань между периодами обострения и ремиссии. Амилазный тест имеет относительно низкое информативное значение (у ½ ХП). По данным УЗИ и КТ размеры ПЖ либо диффузно, либо локально уменьшены, повышена эхогенность, контуры органа нечетки, неровные, выявляются часто обызвествления, расширения протоковой системы.
- Гиперпластический (псевдотуморозный). Наиболее редкая форма ХП, протекает длительно, более выражено, симптомы внешнесекреторной недостаточности, амилазный тест положителен более 1/2. По УЗИ и КТ обнаруживаются резко увеличенные участки железы. Эхоструктура этих участков неоднородная. Нередко визуализируются очаги расширенных панкреатических протоков. Для дифференциальной диагностики с опухолью: динамическое наблюдение за опухолью – отсутствие роста минимум в течении 6-12 месяцев и опухолевых клеток в пунктате свидетельствует против карциномы.
- Кистозный панкреатит. Встречается в 2 раза чаще, чем гиперпластический, но гораздо реже, чем другие формы панкреатита. Образование мелких (до 15 мм) кист на фоне ХП придает особое своеобразие течению этого заболевания. Болевой синдром чаще умеренный, кроме периода образования кист. При УЗИ и КТ железа или отдельные ее участки увеличены, контуры чаще волнистые. Наряду с жидкостными образованиями, встречаются включения высокой плотности. Нередко обнаруживается расширение в потоковой системе.
В клинической картине хронического панкреатита выделяются 3 периода:
I – начальный период (до 10 лет), который характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии. В этот период основным проявлением являются боли разной интенсивности и локализации в правой верхней половине живота при поражении головки поджелудочной железы; в эпигастральной области при преимущественном поражении тела ПЖ и в левом подреберье при поражении хвоста поджелудочной железы; опоясывающий характер болей связан с парезом поперечной ободочной кишки и не является частым. Диспепсический симптомокомплекс если и бывает, то носит явно сопутствующий характер и купируется при лечении первым;
II – это стадия внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (как правило, после 10 лет течения). В этот период боли уступают свое место диспепсическому симптомокомплексу (желудочному и кишечному), который определяет клинику этого периода; боли становятся менее «выразительными» и их может не быть;
III – осложненный вариант течения хронического панкреатита (в любом периоде). Он характеризуется изменением привычного варианта клинической картины: изменяется интенсивность болей, их иррадиация, динамика под влиянием лечения. Более «упорно» представлен и диспепсический симптомокомплекс. Так, при раздражении островкового аппарата поджелудочной железы с достаточно высоким выбросом инсулина развивается клиника гипогликемии, которая долгое время может доминировать в клинической картине. При формировании кист изменяется обычная динамика ферментных тестов – так гиперемилаземия может держаться неопределенно долгий период времени, это же можно встретить и при инфекционных осложнениях.
Для выбора способа операции при ХП Б. М. Доценко с соавт. (1988) предложена классификация в основу которой положены морфологические данные – изменения в протоковой системе органа (данные эндоскопической и субоперационной панкреатографии), состояние паренхимы органа (данные ультрасонографии и субоперационной ревизии).
I. Паренхиматозная форма ХП, возникающая после отечной формы ОП, а также в результате нарушения микроциркуляции в органе (алкогольная интоксикация, эндокринопатии). Характеризуется прогрессирующим воспалительно-дегенеративным поражением паренхимы и ее протоков 4 – 7 порядков, главный панкреатический проток остается неизменным (ГПП) так же как и протоки низших порядков. При неэффективности консервативной терапии этим больным показано «неирогуморальное отключение ПЖ» – денервация органа и выключение 12 п. кишки от пищетока.
II. Протоковый панкреатит – характеризуется грубой деформацией ГПП, возникающей после деструктивного панкреатита или травмы ПЖ. 0 операцией выбора является широкая панкреатоеюностомия.
III. Папиллопанкреатит – характеризуется равномерным расширением ГПП, адекватным вмешательством является папиллосфинктеротомия или папиллосфинктеропластика.
IV. Панкреатит головки ПЖ – при нем отток секрета от тела и хвоста ПЭ не нарушен. Уплотнение головки ПЖ (с желтухой или без нее), развивается на фоне воспалительных изменений в билиарной системе, следует расценивать как холангиогенный панкреатит головки ПЖ. Оперативное лечение состоит в санации билиарной системы и временном или постоянном дренировании общего желчного протока. При опухолевом генезе – операция типа.
V. Выраженные изменения как паренхимы, так и протоковой системы ПЖ соответствуют конечной стадии всех вариантов течения ХП – ЦИРРОЗ ПЖ. Оперативное лечение – резекция органа.
Ведущая роль в клинической картине XII принадлежит формированию следующих синдромов:
- болевой абдоминальный синдром
Условно выделяют несколько вариантов абдоминального синдрома при XII
язвенно-подобный (голодные или ранние боли, ночные боли)
по типу левосторонней почечной колики
синдром правого подреберья (в 30 – 40% случаев желтухой)
дисмоторный (в сочетании с ощущением тяжести после еды и рвотой)
распространенный (без четкой локализации)
- синдром недостаточности экскреторной функции ПЖ
- синдром внутрисекреторной недостаточности ПЖ
Важную роль в диагностике ХП имеют инструментальные, лабораторные и функциональные методы исследования.
Наиболее информативным и неинвазивным считается ультразвуковое исследование (УЗИ). Чувствительность УЗИ при ХП достигает 85%, до 90% определяет кистозные изменения ПЖ, а при дифференциации ХП и опухоли – 60%.
- компьютерная томография (КТ)
Признаки ХП, выявляемые с помощью КТ:
увеличение органа и с его деформацией
кальцинаты в ПЖ
расширение панкреатического протока
фокальные изменения плотности ткани ПЖ
Выполнение КТ необходимо в 15 – 20% случаев обращений по поводу уточнений диагноза ХП.
- «Золотым стандартом» диагностики ХП является Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Ее основной целью является уточнение состояния протоков ПЭ и желчных протоков. Этот метод позволяет выявить: стенозы в протоках, определить локализацию обструктивного процесса, обнаружить структурные изменения мелких протоков и интрадуктулярные кальцинаты и белковые пробки или цепь озер.
- обычные рентгеновские снимки в 30% обнаруживают кальцинаты ПЖ
увеличение разворота 12-перстной кишки
изменение рельефа слизистой, вдавление внутреннего контура нисходящего отдела и верхнего контура нижней горизонтальной части 12-перстной кишки
симптом обратной тройки (Е)
сужение нисходящего отдела кишки
усиление или обеднение сосудистого рисунка, чередование сужения и расширения кровеносных сосудов, увеличение или уменьшение части или всей железы в паренхиматозную фазу.
- при подозрении на рак прицельная пункционная биопсия под контролем УЗИ.
Лабораторные методы исследования при ХП:
- исследование «уклоненных ферментов» в крови (трипсин, липаза, амилаза, ингибитор трипсина)
- холецистокинин – панкреазиминовый, прозериновый тесты (в норме содержание ферментов увеличивается в 1,6 – 1,8 раза и через 2 часа возвращается к норме)
Выраженность гиперферментемии и активности ферментов в моче нарастает параллельно с отеком ПЖ.
- изучение ферментативной активности ПЖ по состоянию переваривающей способности ее секрета (копрограмма). Признаками стеатореи является увеличение содержания в испражнениях нейтрального жира и мыл при малоизмененном содержании жирных кислот. На наличие креатореи указывает увеличение содержания в каловых массах мышечных волокон, которые, в отличие от нормальных условий, оказываются малоизмененными с сохранением поперечнополосатым рисунком и острыми концами.
- определение эластазы в кале. Тест получил признание в последние годы. Данный метод основан на использовании высокоспецифичных моноклональных антител к панкреатической эластазе (ПЭ). Специфичность и метода – 90%. Содержание ПЭ при ХП снижается до уровня менее 150 мкг/г.
К прямым методам исследования экзокринной функции ПЭ относятся
- дуоденальное зондирование с определением дебита гидрокарбонатов и ферментов в базальных условиях и при стимуляции железы хлористоводородной кислотой или пентогастрином (2-х канальный зонд). В норме продукция ферментов увеличивается более чем 2,5 – 3 раза, при ХП остается прежней или возрастает менее чем 2 раза.
Для исследования инкреторной функции ПЖ используют определение в крови и моче, как исходного, так и после функциональной нагрузки глюкозы (глюкозотолерантный тест), радиоиммунологическое определение гормонов – инсулина, С – пептида, а также глюкагона.
Основные задачи терапии ХП
- исключение провоцирующих факторов
- облегчение болевых ощущений
- коррекция экзо- и эндокринной недостаточности
Таблица 1. Сравнение острого и хронического панкреатита.
- лечение сопутствующих расстройств
- профессиональная и социальная реабилитация
Основные направления в лечении ХП
- исключение употребления алкоголя, резкое сокращение курения, хирургическое пособие при наличии обструкции
- психотерапия, социальная переориентация
- диета с уменьшением жиров до 60 г/сут, с преобладанием растительных жиров, содержащих Ш-3 жирные кислоты
- углеводы 300 – 400 г/сут. инсулинотерапия при необходимости
- в случае выраженного дефицита массы тела парентеральное и зондовое питание
- спазмо- и миолитики в различных комбинациях
- нестероидные противовоспалительные средства
- при необходимости нейролептические и анальгезирующие препараты, в том числе наркотические
- заместительная терапия препаратами, содержащими панкреатические ферменты.
Выбор препарата для проведения заместительной терапии у больных с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы должен быть основан на следующих принципах:
Высокое содержание липазы в препарате – до 30000 ЕД на 1 прием пищи (поскольку при экзокринной панкреатической недостаточности переваривание жиров нарушается в первую очередь).
Наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком (основные составляющие ферментных препаратов – липаза и трипсин быстро теряют активность в кислой среде: липаза при рН менее 4 ед. трипсин при рН менее 3 ед.; до попадания препарата в двенадцатиперстную кишку может разрушаться до 92% липазы).
Маленький размер гранул или микротаблеток, наполняющих капсулы (одновременно с пищей эвакуация препарата из желудка происходит лишь в том случае, если размер его части не превышает 2 мм).
Быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки.
Отсутствие желчных кислот в составе препарата (желчные кислоты вызывают усиление секреции поджелудочной железы, что обычно нежелательно при обострении панкреатита; кроме того высокое содержание желчных кислот в кишечнике, которое создается при интенсивной ферментной терапии, вызывает хологенную диарею).
Способность препарата активироваться только в щелочной среде – очень важное свойство, которое резко повышает эффективность ферментов. Так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание жиров повышается в среднем на 20% по сравнению с такой же дозой обычного средства. Однако при хроническом панкреатите происходит значительное снижение продукции бикарбонатов, что приводит к нарушению защелачивания в антацидных или антисекреторных препаратов, но необходимо помнить, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют действие ферментных препаратов. Протеолитические ферменты растительного происхождения (например, из ананаса) сохраняют активность при гораздо более широком диапазоне рН, чем животные ферменты. Перспективным является использование кислотоустойчивых видов липаз, которые образуются в слизистой оболочке языка и желудка у человека и некоторых животных, а также грибками Aspergillus niger и Rhizopus arrhizus.
Суточная доза ферментов, которая рекомендуется для лечения внешнесекреторной панкреатической недостаточности, должна содержать не менее 20000 – 40000 ЕД липазы. Обычно это соответствует приему 2 – 4 капсул препарата при основных приемах пищи и по 1 – 2 капсулы при приемах небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности обычно не удается полностью устранить стеаторею даже с помощью высоких доз препаратов, поэтому критериями адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов являются: прибавка массы тела, нормализация стула (менее 3 раз в день), снижение вздутия живота.
При тяжелой стеаторее дополнительно назначают жирорастворимые витамины (А, D, E, K), а также группы В.
Лечение эндокринных нарушений при хроническом панкреатите аналогично лечению сахарного диабета другого происхождения, однако, учитывая наклонность к гипогликемии и калорийную недостаточность этих больных, ограничение углеводов в пище нежелательно. Более того, следует соблюдать осторожность при назначении инсулина, поскольку сопутствующее поражение печени и продолжающееся употребление алкоголя повышают риск развития гипогликемии.
При наличии грубых морфологических изменений в органе (псевдокист, дилатации протоков, конкрементов) медикаментозное лечение должно сочетаться с коррекцией этих изменений, для чего широко используются эндоскопическая сфинктеротомия, протоковые протезы, экстракорпоральная микроволновая литотрипсия, зондовая литоэкстракция и литотрипсия. При подобном подходе в развитых странах только 20% пациентов нуждается в абдоминальном хирургическом лечении. Эндоскопическим методом дренирования должно быть отдано предпочтение.
Показания к хирургическому лечению ХП:
- выраженный болевой синдром с угрозой наркомании
- местные осложнения ХП неподдающиеся консервативной терапии
- патология желчных путей
- изменения в протоках ПЖ препятствующие оттоку
- подозрение на рак
Оперативное лечение ХП может быть направлено на достижение следующих целей:
1. устранение болевого синдрома;
2. лечение осложнений панкреатита;
3. возможное сохранение функции ПЖ и ее островкового аппарата.
В арсенале оперативных вмешательств, выполняемых по поводу первичного и вторичного ХП различают как операции на самой ПЖ, так и на смежных с ней органах:
I. Операции на смежных с ПЖ органах:
1. Операции на желчных путях и БДС;
2. Операции на желудочно-кишечном тракте.
II. Прямые оперативные вмешательства на ПЖ:
1. Резекции ПЖ различного объема, вплоть до экстирпации;
2. а) дистальная резекция ПЖ, вплоть до субтотальной;
б) панкреатодуодельная резекция;
в) секторальная резекция (устранение большей части головки железы с сохранением 12-перстной кишки и дистального отдела железы);
г) изолированное удаление кист ПЖ;
д) тотальная дуоденопанкреатэктомия.
2. Внутреннее дренирование протоков и кист ПЖ.
3. Окклюзия протоков ПЖ – «экзокринная панкереатэктомия».
4. Наружное дренирование протоков и кист ПЖ.
III. Паллиативные операции
1. Операции на нервной системе:
а) на симпатической Н. С – левосторонняя плексусэктомия чревного ствола с резекцией левого полулунного узла и ваготомией;
б) периартериальная невротомия чревного ствола и общей печеночной артерии.
2. Криовоздействие на ПЖ.
IV. Эндоскопические вмешательства на ПЖ и ее протоках.
V. Закрытые хирургические вмешательства, выполняемые под контролем УЗИ и КТ.
Кисты поджелудочной железы
Кисты поджелудочной железы до недавнего времени считались относительно редким заболеванием.
Впервые упоминание о кисте поджелудочной железы принадлежит Morgagni (1761), который на вскрытии обнаружил кистозное перерождение брыжейки, сальника и поджелудочной железы (цит. Виноградов В. В. и соавт. 1975). Проблема остается актуальной и по сей день, несмотря на двухсотлетний период существования данной нозологии.
В последние годы отмечается заметное увеличение числа больных с панкреатическими кистами, что обусловлено тремя факторами:
1. Ростом заболеваемости панкреатитом, травм поджелудочной железы;
2. Повышением эффективности лечебных мероприятий;
3. Повышением качества диагностики.
Среди всех госпитализированных больных в хирургические стационары кисты встречаются в 0,01 – 0,005% по секционным данным – 0,05 – 0,07%.
Псевдокиста поджелудочной железы является осложнением деструктивного панкреатита и травм поджелудочной железы. При остром панкреатите образования кист отмечено в 2,3 – 5% случаев. Если брать только деструктивные формы панкреатитов, то – 11 – 18%. При травме поджелудочной железы образование кист отмечено в 20 – 55% случаев.
По нашим данным формирование жидкостных образований в поджелудочной железе и перипанкреатической области при панкреатите отмечено 28,4%.
Киста представляет собой ограниченное организованными стенками скопление жидкости, имеющее вид мешотчатой опухоли и образующееся в паренхиме органа или окружающих тканях. Под псевдокистой поджелудочной железы представляется скопление жидкости в сальниковой сумке отграниченное соединительнотканной оболочкой и возникшее в результате деструкции ткани поджелудочной железы воспалительного или травматического происхождения.
Классификация кист на истинные и ложные предложенная еще в 1911 году (Korte) профилактического значения не имеет.
Для определения тактики удобной с практической точки зрения является классификация предложенная Г. Д. Вилявиным и соавт. (1977). В основу этой классификации положены этиопатогенетический и клинический принципы:
I. По этиологическому признаку:
1) после воспалительно-деструктивного панкреатита;
а) у оперированного;
б) у неоперированного.
2) посттравматические кисты;
4) опухолевые (первичные и метастатические);
II. По клиническим признакам:
1) по срокам кистообразования:
а) острые (до 3 месяцев);
б) подострые (от 3 месяцев до 6 месяцев);
в) хронические (более 6 месяцев).
III. По тяжести течения:
б) перфорацией с перитонитом;
В настоящее время выделяют 4 стадии формирования панкреатических кист.
Первая стадия – возникновение псевдокисты. В это время формируется воспалительный инфильтрат с распадом ткани и появлением так называемой “полости распада” или “острой псевдокисты”. Длительность этой стадии 1 – 1,5 месяцев. Морфологически псевдокиста не имеет капсулы, а выбрать участок стенки для гистологического исследования не представляется возможным.
Вторая стадия – начало формирования капсулы. На втором месяцев существования у псевдокисты появляется стенка из рыхлой, легко рвущейся грануляционной ткани. На внутренней поверхности сохраняются некротические ткани с полинуклеарной инфильтрацией. Длится стадия до 2 – 3 месяцев существования кисты.
Третья стадия – завершение формирования капсулы (сформировавшаяся псевдокиста). Происходит дальнейшее созревание стенки за счет образования фиброзной ткани. Интенсивно протекает воспалительный процесс, носящий продуктивный характер. За счет фагоцитоза завершается освобождение от некротических тканей, продуктов распада. Значительной прочности стенка псевдокисты достигает к концу 3 – 4 месяца существования. В этот период ее толщина составляет 0,3 – 0,7 см. Стенка представлена волокнистой соединительной тканью. Однако дифференцировать капсулу от окружающих органов не представляется возможным из-за сплошных неразделимых сращений. Длительность стадии до 1 года.
Четвертая стадия – обособление псевдокисты (обособившаяся псевдокиста). Только спустя 1 год начинаются процессы разрушения сращений между стенкой псевдокисты и окружающими тканями. Этому способствуют два фактора: постоянное перистальтическое движение органов, сращенных с неподвижной кистой, и длительное воздействие протеолитических ферментов на рубцовые сращения. В связи с этим киста становится подвижной, легко выделяется из окружающей ткани.
Несмотря на многочисленный фактологический материал, опубликованный по проблеме хирургического лечения кист поджелудочной железы, единой тактики ведения больных с данной патологией нет. В связи с чем, проблема остается актуальной и по настоящее время.
Консервативное излечение кист возможно в 15 – 20% случаев. Чаще отмечается прогрессивное увеличение кисты в размерах, сопровождающееся яркими клиническими проявлениями (боль, лихорадку) и развитием осложнений.
До настоящего времени основной подход в лечении панкреатических кист остается оперативный. Выбор способа операции зависит от зрелости кисты и развившихся осложнений. Применяют следующие виды оперативных вмешательств: радикальные (резекция кисты, дистальная резекция поджелудочной железы, панкреатодуоденальная резекция кисты) и палиативные (внутреннее и наружное дренирование) операции.
Частота стойкой резорбции кист поджелудочной железы и их осложнений зависит от длительности наблюдений за больными. Так, в течение первых 6 недель с момента образования кист самопроизвольное рассасывание наблюдается у 40%, а осложнения у 20% больных. Через 7 – 12 недель стойкая резорбция кист, если она не наступила до этого времени, отмечена в 8% случаев, а частота осложнений возрастает до 46%. В более поздний период заболевания самоизлечение наступает в отдельных редких случаях, зато частота осложнений достигает 75%. Таким образом, налицо опасность выжидательной тактики.
Поэтому в последние годы получил развитие метод чрезкожной пункционной санации псевдокист поджелудочной железы под контролем УЗИ.
Первое сообщение об успешном опыте лечения 14 больных с кистами поджелудочной железы путем повторных чрезкожных пункций и аспираций под УЗИ-контролем относится к 1976 году (Hancke S. Pedersen J. F. 1976).
Показаниями к пункции является наличие кисты диаметром более 5 см; прогрессивное увеличение ее размера, несмотря на проводимую медикаментозную терапию; выраженный болевой синдром; сдавление желчных протоков или других соседних органов; признаки инфицирования.
В период обострений одновременно с санацией полости кисты при пункции вводят цитостатики, ингибиторы протеолитических ферментов, а при нагноении антибиотики или промывали полость антисептиком.
С давностью существования кисты до 3-х месяцев у 32% больных кисты полностью исчезли, в 26% случаях уменьшились в диаметре, а в 42% - размер кист не изменился.
С давностью кист более 3-х месяцев, к этому времени формируется резистентная фиброзная капсула, препятствующая спадению кисты, полной облитерации кистозных образований поджелудочной железы не наблюдается, но у 33% пациентов имеет место стойкое уменьшение размеров кист.
Опухоли поджелудочной железы
Опухоли поджелудочной железы делятся на доброкачественные и злокачественные.
К доброкачественным опухолям относятся: миомы, аденомы, фиброаденомы, цистоденомы островков Лангергарса и шваномы. Эти опухоли встречаются редко и часто протекают бессимптомно. Однако, достигая в некоторых случаях значительных размеров, они вызывают боли в эпигастральной области и соответственно клинику, описанную выше, как при кистах поджелудочной железы.
В диагностике доброкачественной опухоли железы, кроме пальпации, также большое значение имеет рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, которое может показать деформацию подковы 12-перстной кишки и дефект наполнения ее в нисходящей части.
Лечение доброкачественных опухолей оперативное – иссечение опухоли с тканью поджелудочной железы.
Злокачественные опухоли поджелудочной железы делятся на 4 группы:
1) карцинома поджелудочной железы – аденокарцинома панкреатического протока, аденокарцинома ацинозная, плоскоклеточная карцинома, аденокарцинома островков Лангергарса;
2) саркома – фибросаркома, ангиосаркома, лимфосаркома;
4) злокачественные кисты поджелудочной железы – карциноматозная киста, саркоматозная киста.
Рак ПЖ – злокачественная опухоль, которая развивается из эпителия выводных протоков и ацинарных клеток. Занимает 4 место среди новообразований органов пищеварения. Средний возраст больных 47,5 лет, чаще болеют мужчины.
рак головки ПЖ – 50 – 60%
тела и хвоста – 25 – 30%
диффузная форма – 10 – 15%
В соответствии с особенностями клинического течения (которое зависит от стадии процесса и его локализации) выделяют:
1. болевую форму 4. асцитическую
2. желтушную 5. кахексическую
3. диспепсическую 6. паренеобластическую (тромбофлебитическая, диабетоидная, спленоиегалическая, геморрагическая).
Этиология и патогенез. Рак ПЖ чаще развивается на фоне ХП, алкогольной этиологии, вирусной, в том числе связанной с вирусом гепатита В и длительной персистенцией НВс-антигена в сыворотке крови.
Клиника. Клиническая симптоматика рака ПЖ зависит от локализации опухоли головка, тело, хвост (ее размеров и стадии процесса).
В клинике рака ПЖ выделяют преджелтушный и желтушные периоды. В начальный период заболевание протекает малосимптомно и в качестве первого признака болезни отмечается постоянная малоинтенсивная боль в эпигастральной области, иррадиирующая в спину, которая усиливается в положении лежа на спине или после еды. Отмечается снижение аппетита, прогрессирующее похудание с быстрым развитием кахексии, тошнота иногда рвота, не приносящая облегчения, поносы, реже – запоры. Длительность преджелтушного периода составляет 4 – 5 недель. Со сдавлением общего желчного протока заболевание переходит в следующий (желтушный) период. При этом на первый план выступают признаки характерные для обтурационной желтухи: желтушность склер и кожи, постоянный мучительный зуд, усиление болевого синдрома, нарастание тяжести в правом подреберье за счет нарастания гетатомегалии и увеличения желчного пузыря, м. б. положителен симптом Курвуазье (у 30 – 40% больных) с последующей ахилией и потемнением мочи.
Сдавление главного панкреатического протока приводит к нарастанию давления в нем и усилению болевого синдрома; сдавление воротной вены влечет за собой развитие портальной гипертензии, спленомегалии асцита, а 12-перстной кишки – дуоденостазу и непроходимости.
При раке тела и хвоста ПЖ на первый план выступает болевой синдром, происхождение которого связано с прорастанием капсулы и внутрипротоковой гипертензией. В отличие от ХП боли носят стойкий характер и не купируются приемом ненаркотических анальгетиков. Рак хвоста может дебютировать симптомами сдавления селезеночной вены, что приводит к появлению спленомегалии, которая может проявиться также вследствие ее тромбоза. Изредка заболевание может проявиться появлением асцита, что, однако является уже следствием далеко зашедшего процесса и связано с карцинозом брюшины.
Распад опухоли любой локализации сопровождается эпизодами повышения Т тела, а прорастание в полые органы (желудок, кишечник) может провоцировать (приводить) к возникновению желудочно-кишечных кровотечений.
Метастазирует чаще в печень, легкие, надпочечники, регионарные лимфатические узлы.
85% больных поступают в стационар в III – IV ст. что связано с многообразием клинических форм рака ПЖ. А. В. Смирнов и Н. А. Воронцов выделяют следующие клиники рака ПЖ:
1. холелитиазоподобную 4. гастритоподобную
2. панкреатипоподобную 5. холангитоподобную
3. диабетическую 6. атипичную
Среди лабораторных методов радиоиммунологические исследования при раке ПЖ показывают увеличение карциноэмбрионального антигена у 30 – 50% больных, а также уровня эластазы I и карбонгидратного антигена (СА-19-9), иногда в сыворотке крови определяется высокий уровень – фетопротеина.
Информативность инструментальных методов исследования:
1. УЗИ позволяет визуализировать опухоль более 1 см в теле, более 2 см в головке – прочность 80 – 86%.
2. Компьютерная томография 80% при опухоли 2 см.
3. Эндоскопическая РХПГ в 90%.
4. Селективная ангиография 89 – 90% при 5 см.
5. Пункционная биопсия под контролем УЗИ.
Лечение только оперативное, химиотерапия и лучевая терапия мало эффективны.
I – II ст. радикальные операции; III – IV ст. паллиативные 1913 г. первая панкреатэктомия (И. И. Греков) – 1898 – панкреатодуоденальная резекция.
Первую паллиативную операцию при раке фатерова соска – холецистоэнтеростомия выполнена в 1887 г. Монастырским Н. Д.; 1889 г. – холедоходуоденостомия Ridel; 1896 г. холецистогастроанастомоз Terrier.
Прогноз плохой, большинство больных умирают в течение 6- 36 мес. от начала заболевания (без радикального лечения).
Реабилитация, экспертиза трудоспособности,
При обострениях хронического панкреатита после соответствующего консервативного лечения в условиях хирургического отделения больные выписываются на амбулаторное лечение, им выдается больничный лист на 10 дней, в течение которых они должны соблюдать диету. После этого они выписываются на работу с рекомендацией о необходимости соблюдения режима питания.
После оперативного вмешательства на поджелудочной железе с благоприятным исходом с решения ВКК больной в течение всего периода болезни может получать больничный лист (до 4 месяцев) или переведен на более легкую работу. Если в течение этого периода не наступает выздоровление, его направляют на ВТЭК, где определяют степень стойкой нетрудоспособности и устанавливают группу инвалидности в зависимости от состояния больного (наличие свищей, обострение заболевания).
Трудоустройство больных, перенесших операции по поводу злокачественных опухолей поджелудочной железы, должно предусматривать перевод их на I или II группу инвалидности.
Контрольные вопросы
- 1. Причины хронического течения панкреатита.
- 2. Патологоанатомические изменения в поджелудочной железе при хроническом панкреатите.
- 3. Клиника рака поджелудочной железы.
- 4. Клиника отдельных форм хронического панкреатита.
- 5. Дифференциальная диагностика хронического панкреатита.
- 6. Рентгенологические методы обследования при хроническом панкреатите, кисте и раке поджелудочной железы.
- 7. Изменения внешней и внутренней секреции у больных с хроническим панкреатитом.
- 8. Консервативное лечение больных с хроническим панкреатитом.
- 9. Методы хирургического лечения хронического панкреатита.
10. Методы хирургического лечения рака и кист поджелудочной железы.
11. При каком заболевании производится операция панкреодуоденальная резекция?
12. Осложнения после оперативного лечения хронического панкреатита.
13. Предоперационная подготовка больных с хроническим панкреатитом и раком поджелудочной железы.
14. Послеоперационное лечение больных по поводу хронического панкреатита.
Ситуационные задачи
1. При обследовании после четвертого приступа хронического панкреатита у больного обнаружены мелкие конкременты в желчном пузыре. Тактика хирурги?
2. При операционной холангиографии обнаружено рубцовое сужение дистального отдела холедоха и увеличение плотности консистенции поджелудочной железы. Тактика хирурга?
3. У больного хронический панкреатит. Во время операции удален 1 камень из холедоха. Буж в 12-перстную кишку не проходит. Что делать?
4. Во время операции определен резко расширенный Вирсунгов проток. Камни в желчном пузыре. Действия хирурга?
5. Во время операции по поводу перитонита обнаружен большой разрыв поджелудочной железы. Тактика хирурга?
6. Во время операции по поводу рака желудка последний не найден. Обнаружена киста поджелудочной железы.
7. Во время операции по поводу опухоли селезенки обнаружена киста поджелудочной железы размером 7 Х 8 см интимно спаянная с селезенкой. Тактика хирурга?
8. У больного механическая желтуха. Во время операции увеличен и напряжен желчный пузырь, холедох расширен, опухоль головки поджелудочной железы, метастазов нет. Какую следует сделать операцию.
9. Во время операции по поводу механической желтухи обнаружена опухоль поджелудочной железы, метастазы ее в печень, забрюшинное пространство, перистальтику брюшины. Что делать?
Ответы
1. Показана холецистэктомия с обязательной операционной холлангиографией, чтобы исключить наличие конкрементов в холедохе и структуры дистального отдела его.
2. Наложить холедоходуоденоанастомоз, либо сделать папиллотомию.
3. Наложить холедонодуоденоанастомоз.
4. Удаление конкремента из просвета. Холцистэктомия, дренаж холедоха по Пиковскому.
5. Показана марсупилизация кисты.
6. Внутреннее дренирование кисты поджелудочной железы.
7. Показана резекция хвоста поджелудочной железы и спленэктомия.
8. Показана панкреатодуоденальная резекция.
9. Следует ограничиться пробной лапаротомией. Обходной анастомоз накладывать не следует ввиду реальной опасности недостаточности швов его.
ЛИТЕРАТУРА
- Багненко С. Ф. Хронический панкреатит. – С-Петербург, 2000. – 416 с.
- Блохин Н. Н. Рак поджелудочной железы и внепеченочных желчных путей. М. 1982.
- Валенкевич Л. Н. О. Н. Яхонтова. Осложнения и исходы хронического панкреатита. «Тер. архив», 1999, № 2.
- Данилов Н. В. Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы. Н. 1995.
- Карагюсян Р. Г. Хронический панкреатит и его осложнения. М. 1974.
- Крылов А. А. Решетнева Е. М. Горбунова С. Н. Хронический панкреатит. Л. 1989.
- Кузин Н. Н. Данилов Н. В. Благовидов Д. Ф. Хронический панкреатит. Н. 1985.
- Мараховский Ю. К. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патогенезе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении. «Русский медицинский журнал», т. 4, № 3, 1998.
- Минушкин О. Н. Хронический панкреатит. «Кремлевская медицина». Клинический вестник». № 4. 1998.
10. Оклобыстов А. В. Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом. Русский медицинский журнал, т. 2, № 6. 1999.
11. Охлобыстин А. В. Панкреатит. Лечение хронического панкреатита. «Клин. фармакология и терапия», 1999, 8 т.
12. Циммерман Я. С. Фармакотерапия хронического панкреатита. Клин. медицина, № 2. 1991, ст. 99 – 105.
13. Шалимов А. А. Хирургия поджелудочной железы. М. 1971.
14. Шелагуров А. А. Панкреатиты. М. 1967.
