Мочевая кислота представляет собой основной продукт катаболизма пуриновых азотистых оснований под действием ксантиноксидазы из ксантина. Львиная доля мочевой кислоты формируется в печени, за ее утилизацию и выведение отвечают почки. При этом в каждом организме существует свой запас мочевой кислоты, объем которого определяется балансом между ее синтезом и выведением. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови иначе именуется гиперурикемией, ее можно классифицировать на первичную и вторичную, при которых может быть отмечено ускоренное или замедленное выведение мочевой кислоты из организма.
Причины повышенного и пониженного содержания
Первичная гиперурикемия более известна как врожденная форма заболевания. Более 1% страдающих от первичной гиперурикемии характеризуются ферментным дефектом метаболизма пурина, приводящим к увеличенному производству мочевой кислоты. Отмечено, что первичная гиперурикемия имеет связь с развитием подагры, синдромов Келли-Сигмиллера и Леша-Нигана, а также с повышением синтеза фосфорибозилпирофосфата.
В свою очередь причиной проявления вторичной гиперурикемии может служить повышение поступление в организм пурина вместе с пищей, что нередко происходит на фоне повышения экскреции мочи с мочевой кислотой. Проявлению вторичной гиперурикемии способствую разные состояния организма:
- Псориаз;
- Гемолитические заболевания;
- Отравление соединениями свинца;
- Почечная недостаточность;
- Чрезмерное потребление алкоголя;
- Миелопролиферативные заболевания;
- Перенесенная химиотерапия;
- Истощение в результате голодания или неправильного питания;
- Диета, в которой повышено содержание пурина.
Снижение концентрации мочевой кислоты, иначе именуемое гипоурикемией, может возникнуть из-за снижения продукции мочевой кислоты по причине наследственного недостатка пурин-нуклеозидфосфорилазы, наследственной ксантинурии или, как следствие, лечения аллопуринолом.
Гипоурикемия нередко случается из-за снижения экскреции мочевой кислоты почками, что часто происходит в результате злокачественных опухолей, сахарном диабете, СПИДе, синдроме гиперэозинофилии, тяжелых ожогах, синдроме Фанкони. Также причиной появления и развития гипоурикемии может стать лечение с использованием препаратов, способствующих снижению концентрации мочевой кислоты, а также частое использование рентгеноконтрастных средств.
Если при сдаче анализа крови будет выявлена повышенная концентрация мочевой кислоты, тогда следует сдать для аналогичного анализа суточную мочу. Результаты исследования крови и мочи на определение степени концентрации мочевой кислоты могут оказаться полезными при определении способа лечения гиперурикемии:
- Аллопуринол, способствующий снижению синтеза пурина;
- Препараты, снижающие концентрацию мочевой кислоты путем увеличения экскреции почек.
Показаниями к проведению анализа могут служить:
- Мочекаменная болезнь;
- Оценка работоспособности почек;
- Подтверждение или опровержение наличия подагры;
- Лимфопролиферативные заболевания.
Подготовка к сдаче анализа крови
Рекомендации по подготовке к проведению анализа:
- Кровь нужно сдавать на голодный желудок, допускается употребление воды;
- Последний прием пищи должен быть не менее, чем за треть суток до забора крови;
- Кровь следует сдавать до приема лекарств (при возможности) или не раньше, чем через 10-14 дней после отмены препаратов. В случае невозможности отмены приема лекарственных средств направление должно содержать информацию о дозировке и длительности лечения препаратами;
- За день до сдачи крови следует исключить из рациона жареную и жидкую пищу, отказаться от алкоголя и избегать физического перенапряжения;
- За два дня до сдачи крови на анализ нужно исключить из рациона продукты, богатые пуринами (мясо, субпродукты, бобовые, язык), ограничить употребление рыбы, чая и кофе;
- Нежелательно сдавать кровь после проведения рентгенологического, ультразвукового и ректального исследований, выполнения физиотерапевтических процедур.
На результаты анализа могут влиять такие факторы следующим образом:
- Снижают результат исследования: клофибрат, варфарин, азатиоприн, маннитол, аллопуринол, эстрогены, кортикостероиды;
- Увеличивают результат исследования: кофеин, алкоголь, леводопа, аспирин, метилдопа, аскорбиновая кислота, теофиллин, диуретики, никотиновая кислота.
Трактовка результатов исследования
Повышение концентрации мочевой кислоты в анализе крови (гиперурикемия) имеет существенное значение при диагностировании подагры. Принято различать первичную и вторичную формы данного заболевания.
Первичная протекает на фоне повышения концентрации мочевой кислоты, которое не вызвано каким-то другим заболеванием. Вторичная подагра может происходить в результате дисфункции почек, наличии злокачественных новообразований, повышенном образовании пуринов из-за гематологических заболеваний, после рентгенологического облучения, сердечной декомпенсации, голодания, разрушения тканей, распада значительного числа ядерных клеток и т.д. Таким образом, первичная и вторичная подагра может возникать из-за нарушения экскреции мочевой кислоты либо ее чрезмерно избыточной продукции.
В 10 % случаев первичная подагра является следствием избыточного синтеза мочевой кислоты, в 90 % случаев к подагре приводит гиперурикемия, развивающаяся из-за замедления выведения мочевой кислоты. Кристаллы уратов откладываются как в подкожной клетчатке и суставах, так и в почках.
Течение заболевания характеризуется следующими фазами – острый или хронический артрит, межприступный период, гиперурикемия без симптомов.
При диагностике бессимптомной гиперурикемии и скрытого развития подагрической почки решающее значение оказывает именно концентрация мочевой кислоты (у женщин – более 380 мкмоль/л, у мужчин – более 480 мкмоль/л). У больных бессимптомной гиперурикемией в 5-10 % случаев развивается острый подагрический артрит. При этом нужно отметить, что у больных подагрой гиперурикемия может проявляться не постоянно, то есть ее течение носит волнообразный характер. Чаще всего концентрация мочевой кислоты в крови в 3-4 раза превышает норму, хотя периодически данный показатель может приближаться к нормальному значению.
Вторичная подагра нередко отмечается на фоне полицитемии, лейкоза, В12-дефицитной анемии, в некоторых случаях к подагре приводят острые инфекционные заболевания (скарлатина, пневмония, туберкулез, рожистое воспаление), сахарный диабет, заболевания печени и желчевыводящих путей, болезни почек, хроническая экзема, псориаз, острая алкогольная интоксикация, ацидоз, крапивница.
У здоровых людей концентрация мочевой кислоты может изменяться в зависимости от принимаемой пищи, которая может быть бедна либо богата пуринами. Богаты пуринами мясо, бобовые, субпродукты. В зрелом возрасте концентрация мочевой кислоты несколько выше у мужчин. Примечательно, что в сыворотке крови ребенка концентрация мочевой кислоты ниже, чем у взрослых.
Нормы содержания
Нормальные значения концентрации мочевой кислоты в анализе являются следующими:
- Дети до месячного возраста: 80 – 311 мкмоль/л;
- Дети возрастом от 1 месяца до года: 90 – 372 мкмоль/л;
- Дети возрастом от 1 до 14 лет: 120 – 362 мкмоль/л;
- Женщины старше 14 лет: 154,7 – 357 мкмоль/л;
- Мужчины старше 14 лет: 208,3 – 428,4 мкмоль/л.
Превышение указанных значений может быть свидетельством первичной или вторичной гиперурикемии, а снижение концентрации – признаком гипоурикемии.
Причиной первичной гиперурикемии может быть:
- Врожденная форма заболевания;
- Синдром Келли-Сигмиллера;
- Синдром Леша-Нигана;
- Подагра.
К вторичной гиперурикемии могут привести:
- Почечная недостаточность;
- Отравление соединениями свинца;
- Псориаз;
- Перенесенная химиотерапия;
- Истинная полицитемия;
- Постоянное потребление пищи, богатой пуринами;
- Истощение;
- Гемолитические анемии;
- Миелопролиферативные заболевания.
К снижению концентрации мочевой кислоты (гипоурикемии) могут привести уменьшение экскреции кислоты почками или снижение продукции мочевой кислоты.
К снижению эксрецкии почками мочевой кислоты приводят:
- Злокачественные новообразования;
- Тяжелые обширные ожоги;
- СПИД;
- Сахарный диабет;
- Синдром Фанкони.
Снижение продукции мочевой кислоты происходит из-за:
- Наследственной ксантинурии;
- Лечения аллопуринолом;
- Наследственного дефицита пурин-нуклеозидфосфорилазы.
