Общая информация
Инфаркт миокарда - острое заболевание, возникающее вследствие ишемического некроза мышцы сердца, обусловленного нарушением коронарного кровотока. Обычно в основе инфаркта миокарда лежит острый тромбоз ветви коронарной артерии, которая поражена атеросклеротическим процессом и частично стенозирована. Известную роль играет коронароспазм, особенно при нерезком коронарном атеросклерозе.
Провоцирующими факторами при инфаркте миокарда, как и при стенокардии, могут быть различные причины, повышающие потребность миокарда в кислородном обеспечении. Главным образом физические и эмоциональные нагрузки, внезапное повышение артериального давления и др. Развитию инфаркта миокарда в половине случаев предшествует предынфарктное состояние (продромальный период), которое развивается за несколько недель до развития инфаркта миокарда.
В зависимости от объема поражения миокарда различают:
- Крупноочаговый инфаркт миокарда;
- Мелкоочаговый инфаркт миокарда;
По степени распространения некроза в глубину мышцы сердца выделяют:
- Трансмуральный инфаркт миокарда (некроз всей толщи миокарда);
- Интрамуральный инфаркт миокарда (некроз стенки миокарда, эндокард и эпикард не поражены);
- Субэндокардиальный инфаркт миокарда (некроз участков миокарда, прилегающих к эндокарду).
Клиническая картина инфаркта миокарда
Симптомами типичного течения инфаркта миокарда является интенсивный болевой синдром (Status anginosus), не купирующийся нитроглицерином. Боль — сжимающая, жгучая, давящая - локализуется в за грудинной области, чаще иррадиирует в левую руку, лопатку, плечо, иногда в нижнюю челюсть. Болевой синдром отличается волнообразностью, часто сопровождается возбуждением, чувством страха, потливостью. Волнообразно усиливаясь и ослабевая, симптомы боли держится несколько часов. В дальнейшем в более благоприятно протекающих случаях промежутки между приступами начинают постепенно удлиняться, а интенсивность боли во время приступа уменьшается.
Общая длительность симптомов боли при неосложненном инфаркте обычно не превышает суток. Иногда симптомы боли становится нестерпимой с самого начала, и даже внутривенные инъекции таких мощных обезболивающих средств, как морфин, фентанил или дроперидол, не могут ее эффективно купировать. Инфаркт миокарда в подобных случаях вскоре осложняется шоком. Максимум боли при инфаркте миокарда почти всегда локализуется в предсердечной области. Таким образом, с диагностической точки зрения для сильной боли при инфаркте миокарда характерно внезапное и как бы беспричинное их появление, постепенное нарастание, предсердечная локализация, иррадиация вверх до нижней челюсти и плеч, назад до межлопаточного пространства и вниз до правого подреберья и верхней половины живота.
Болевой синдром при инфаркте миокарда часто сопровождается симптомами изменения тонов сердца. Характерным считается ослабление 1 тона. Иногда определяется предсердный ритм галопа. Появление систолического шума во время болевого приступа или вскоре после его окончания позволяет предполагать субэндокардиалъную локализацию инфаркта. Болевой синдром при инфаркте миокарда в большинстве случаев сопровождается ускорением пульса до 100-120 в минуту. Характерно появление тахикардии еще до повышения температуры тела. У больных с нарушением проводимости часто наблюдается брадикардия. Кратковременное повышение артериального давления сменяется его снижением.
Со 2-3 дня отмечается субфебрильная температура тела, удерживающаяся нередко 1-1,5 недели. В крови - умеренный лейкоцитоз (первые сутки заболевания), сменяющийся увеличением СОЭ. Уже в первые сутки заметно возрастает активность ферментов - КФК (креатинофосфокиназы) и ее миокардиального изофермента, ACT (аспартатаминотрансфераза), ЛДТ (лактат дегидрогеназа) и ее изофермента ЛДГ1. Изменяются острофазовые показатели (диспротеинемия, повышение уровня альфа-2 и гаммаглобулинов, фибриногена, появление СРБ (С-реактивного белка) и др. Нередко в начальном периоде обнаруживается умеренная гипергликемия, иногда гликозурия.
При неосложненном течении инфаркта миокарда выделяют 3 периода:
- Острый инфаркт, продолжительностью 7-10 дней;
- Подострый - до 4 недель;
- Послеинфарктный (функциональновосстановительный).
Наряду с типичным вариантом инфаркта миокарда, характеризующимся выраженным болевым синдромом, наблюдаются симптомы разнообразных атипичных форм или вариантов.
Разновидности инфаркта миокарда
Астматический вариант инфаркта миокарда проявляется сердечной астмой или отеком легких. Развивается чаще в пожилом и старческом возрасте, при обширных или повторных инфарктах миокарда. Болевой синдром нередко отсутствует, удушье в этих случаях — основное проявление тяжелой патологии. При объективном обследовании, помимо симптоматики сердечной астмы (острой левожелудочковой недостаточности), определяется аускультативная симптоматика недостаточности митрального клапана. К острой сердечной недостаточности приводит остро развившаяся относительная митральная недостаточность в результате инфаркта сосочковых мыши.
Абдоминальный вариант инфаркта миокарда наблюдается при диафрагмальном инфаркте миокарда. Наряду с сильными болями в эпигастральной области, отмечаются диспепсические явления: тошнота, рвота, метеоризм. При пальпации живота определяются болезненность в подложечной области, напряжение мышц. Так как подобная симптоматика напоминает острое заболевание органов пищеварения, возможны ошибки в диагностике и лечении. Чтобы этого избежать, при основной жалобе на боли в верхней половине живота в порядке дифференциальной диагностики следует снимать ЭКГ на догоспитальном этапе и в приемном отделении стационара.
Аритмический вариант инфаркта миокарда. При этой форме болевой синдром часто выражен незначительно или вообще отсутствует. Инфаркт миокарда начинается с острого нарушения сердечного ритма (мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, частой экстрасистолии или остро возникающего нарушения проводимости — атриовентрикулярной или внутрижелудочковой). В этих случаях диагностика инфаркта миокарда представляет значительные трудности и требует динамического клиникоэлектрокардио графического наблюдения.
Цереброваскулярный вариант инфаркта миокарда проявляется признаками нарушения мозгового кровообращения, обусловленными диффузной или очаговой ишемией мозга, иногда и нарушением психики. В основе цереброваскулярного варианта инфаркта миокарда лежит нарушение кровоснабжения мозга вследствие остро возникающих аритмий, осложняющих инфаркт миокарда. Инсультный вариант инфаркта миокарда с развитием гемипарезов связан с одновременным тромбозом или спазмом коронарных и мозговых артерий. При этом иногда инфаркт миокарда остается диагностированным. Это диктует необходимость обязательного электро-кардиографического обследования больных острой мозговой патологией.
Диагностика инфаркта миокарда
Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови. В типичных случаях для инфаркта миокарда характерны интенсивный болевой синдром с локализацией в загрудинной области, кратковременное повышение артериального давления с последующим его снижением, тахикардия, ослабление тонов сердца, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия - КФК, ЛДГ, ЛДГ1, ACT). Окончательно решить вопрос о наличии инфаркта миокарда и его локализации позволяет регистрация ЭКГ в динамике. К патогномоничным изменениям ЭКГ относятся формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца или комплекса QRS, а также имеющие характерную динамику изменения сегмента ST или зубца Т, сохраняющиеся более суток.
Симптомом крупноочагового инфаркта миокарда является наличие монофазной кривой с подъемом сегмента ST над изоэлектрической линией. При трансмуральном инфаркте миокарда исчезает зубец R и формируется патологический комплекс QS в виде глубокого и широкого отрицательного зубца.
При интрамуральном инфаркте миокарда на ЭКГ появляется глубокий и уширенный зубец О и сохраняется зубец R со сниженной амплитудой. При мелкоочаговом инфаркте миокарда изменяется лишь конечная часть желудочкового комплекса в виде небольшого подъема сегмента ST над изоэлектрической линией (при субэпикардиальном инфаркте миокарда) или его снижения с инверсией Т (при субэндокардиальном инфаркте миокарда).
Трудности в интерпретации ЭКГ возникают при повторных инфарктах миокарда или при развитии инфаркта миокарда на фоне нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокаде левой ножки пучка Гиса). Отсутствие нарастания амплитуды зубца R от правых отведений к левым грудным или ее снижение от V2 к V4-V5 может указывать на инфаркт миокарда. Патогномоничным для инфаркта миокарда следует считать характерную динамику активности ферментов сыворотки крови, т. е. первоначальное повышение активности (не менее чем на 50% выше верхней границы нормы) с последующим снижением. Изменения должны быть четко соотнесены с конкретным ферментом и временем, прошедшим с момента появления первых симптомов до момента взятия крови. Повышение активности кардиоспецифических изоферментов также служит патогномоничным признаком инфаркта миокарда.
Активность ACT в крови при инфаркте миокарда начинает повышаться через 8-12 ч и достигает максимума на 2-3-и сутки болезни. Активность ACT возвращается к нормальному уровню на 7-8-и сутки. Активность АЛТ при инфаркте миокарда повышается через 8-12 ч, достигает максимума к 3-м суткам, снижение активности наступает к 5-6-му дню. Активность КФК при инфаркте миокарда повышается через 6-12 часов от начала болевого синдрома, достигает максимума через 24 часа и нормализуется в течение 2-3 дней.
Дифференциальная диагностика при инфаркте миокарда
Дифференциальная диагностика при инфаркте миокарда проводится с заболеваниями, проявляющимися сходной с инфарктом миокарда симптоматикой: тромбоэмболией легочной артерии, острым перикардитом, острыми заболеваниями органов желудочнокишечного тракта, легочной патологией, межреберной невралгией, функциональными заболеваниями сердца.
Тромбоэмболию легочной артерии позволяет диагностировать динамическое наблюдение за клиникоэлектрокардиогра фическими данными (нарастающая перегрузка правых отделов сердца, появление кровохарканья, признаков инфарктпневмонии). Отсутствие указанных данных исключает патологию в системе легочной артерии. Об остром перикардите могут свидетельствовать шум трения перикарда, характерные изменения ЭКГ в стандартных отведениях (конкордантный подъем сегмента ST), усиление болей в прекардиальной области при глубоком вдохе.
Сложна дифференциальная диагностика гастралгической формы инфаркта миокарда с острыми заболеваниями органов желудочнокишечного тракта (обострение гастрита, язвенной болезни желудка, панкреатита, холецистита и др.). В этой ситуации важно детальное выявление данных анамнеза (перенесенные в прошлом заболевания, непосредственная причина, вызвавшая заболевание), внимательное обследование больного, регистрация ЭКГ, лабораторные показатели. Для заболеваний органов брюшной полости более характерны интенсивная, длительная, опоясывающая (при панкреатите) боль, повторная рвота, метеоризм. При патологии легких или плевры болевой синдром в левой половине грудной клетки не носит сжимающего характера, симптом усиливается при кашле и глубоком дыхании. Выявляются характерные для легочной патологии физикальные данные.
При межреберной невралгии особенности болевого синдрома, усиление болей при движении, пальпации грудной клетки, отсутствие при этом изменений ЭКГ и лабораторных данных позволяют исключить инфаркт миокарда. При функциональных заболеваниях сердца, в частности дисгормональной кардиомиопатии, длительный, ноющий характер кардиалгии, отсутствие эффекта от быстро действующих нитратов, нормальные лабораторные показатели крови, изменения зубца Т на ЭКГ, преимущественно в правых грудных отведениях, позволяют исключить коронарную патологию.
