Одной из актуальных и сложных проблем практики здравоохранения являются значительно возросшие за последние годы заболеваемость и смертность от инфаркта миокарда (ИМ). Особую озабоченность и тревогу у клиницистов вызывает наметившаяся неблагоприятная тенденция к «омоложению» коронарной болезни сердца.
Известно, что у лиц моложе 40 лет частота этого заболевания составляет 0,1—0,6 на 1000 мужчин и 0,03—0,4 на 1000 женщин; это примерно 2—7 % всех инфарктом миокарда, регистрируемых в возрасте до 65 лет. При беременности он возникает обычно в 1 случае на 10000 родов. Анализ заболеваемости инфарктом миокарда свидетельствует о ее преимущественном росте за счет молодого возраста.
Сложным и спорным для клинического изучения является вопрос о причинах возникновения инфаркта миокарда у лиц молодого возраста.
Если в происхождении ИМ у лиц пожилого и старческого возраста ведущая роль принадлежит атеросклеротическому поражению коронарных сосудов сердца, то среди возможных причин этого заболевания у лиц молодого возраста, наряду с ранними атеросклеротическими изменениями венечных артерий, также указывают:
1) вазорегуляторные нарушения коронарного кровотока, приводящие к спазму венечных артерий миокарда;
2) нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови с последующими тромбозами и тромбоэмболиями сосудов сердца;
3) инфекционно-аллергические или токсические поражения коронарных артерий с их вторичным фиброзом;
4) артериопатии невоспалительного характера;
5) аномалии развития коронарных артерий;
6) идиопатическое расслоение венечных сосудов сердца и др.
Атеросклероз является ведущим фактором коронарной недостаточности и обнаруживается примерно в 90—92 % случаев. У женщин развитие атеросклеротических изменений в венечных сосудах сердца «отстает», по сравнению с мужчинами, в среднем на 10 лет в Европейском регионе и на 15 лет в Среднеазиатском. При этом считается, что распространенность ишемической болезни сердца в каждом последующем десятилетии жизни увеличивается почти в 2 раза. Полагают, что если у мужчин молодого возраста преобладают атеросклеротические причины инфаркта миокарда, то у женщин ведущую роль играет неатеросклеротический генез этого заболевания. При коронарографическом исследовании мужчин и женщин, перенесших инфаркт миокарда в возрасте от 18 до 35 лет, стеноз нескольких коронарных артерий выявлен у 92 % мужчин и только у 23 % женщин.
В настоящее время не вызывает сомнений, что атеросклероз закладывается еще в детском и юношеском возрасте. Данные морфологических исследований погибших в молодом возрасте от несчастных случаев или во время военных действий свидетельствуют о большой частоте атеросклеротического поражения аорты и коронарных сосудов. Так, фиброзные бляшки, обычно наблюдающиеся у лиц старше 20 лет, могут появляться в аорте даже у 10 % 10—15-летних, в коронарных артериях - у 18 %. т. е. у больных молодого возраста отмечается атипичное начало атеросклероза: не в аорте, а в венечных сосудах сердца.
Большое значение в развитии атеросклероза отводится трем факторам :
1) тромбогенному (активация тромбоцитов и системы свертывания крови);
2) нарушению функции эндотелия сосудов (вследствие его повреждения, старения, ухудшения регенерации);
3) изменениям липидного и углеводного обмена. Считают, что инфаркт миокарда у лиц молодого возраста обычно развивается двумя путями. При поражении одной коронарной артерии главную роль играет тромбоз, причем после спонтанного лизиса тромба ангиографически не выявляется причина некроза миокарда. Чем старше возраст больных, тем чаще наблюдается прогрессирующее атеросклеротическое поражение коронарных артерий с вовлечением в процесс нескольких сосудов.
Следует отметить, что мнения о количестве пораженных атеросклерозом коронарных сосудов весьма противоречивы. Так, при коронаро-графическом исследовании мужчин в возрасте 21—30 лет, больных ишемической болезнью сердца (ИБС), стенозирующее поражение на 50 % и более одной коронарной артерии выявлено у 56 %, двух — у 20 %, трех — у 23 %, а у 1 % больных обнаружен стеноз ствола левой коронарной артерии. Несколько иные результаты получены при анализе 187 аутопсий умерших от ИБС в возрасте до 40 лет: у 32 % выявлено поражение одной коронарной артерии, у 36 % - двух, у 26 % - трех и у 3% наблюдалось тяжелое распространенное поражение сосудов.
Чаще всего у лиц молодого возраста атеросклеротическое поражение локализуется в передней нисходящей ветви коронарной артерии. При этом следует отметить, что у больных моложе 30 лет чаще, чем у больных 31—40 лет, обнаруживаются коронарные тромбы как единственная причина фатального инфаркта миокарда.
Факторы риска способствующие развитию атеросклероза у молодых
К факторам риска, способствующим ускоренному развитию атеросклероза у лиц молодого возраста, относятся:
1) неблагоприятная по ИБС наследственность;
4) артериальная гипертензия;
5) избыточная масса тела;
6) малоподвижный образ жизни;
7) психологический поведенческий тип А;
8) прием гормональных противозачаточных средств;
9) нарушенная толерантность к глюкозе.
При сравнительном анализе значимости факторов риска ИБС у больных моложе и старше 40 лет, перенесших инфаркт миокарда, выявлено, что у лиц молодого возраста из факторов риска чаще встречаются ожирение, гиперлипидемия, курение, сахарный диабет, атеросклероз у родственников, а у больных старше 40 лет - артериальная гипертензия. Особенно характерно для лиц молодого возраста, перенесших ИМ, сочетание нескольких факторов риска. Известно, что при наличии неблагоприятной наследственности частота возникновения стенозов в коронарных артериях возрастает в 2 раза, а внезапной смерти - в 4 раза. Для женщин моложе 40 лет главными факторами риска являются артериальная гипертензия, гиперлипидемия и наличие атеросклеротических заболеваний у родственников.
Немаловажным фактором риска у них считается также прием гормональных противозачаточных средств эстрогенно-прогестинового ряда, которые используют примерно 20—40 % женщин. Под влиянием этих препаратов увеличивается вязкость крови и, вероятно, активность свертывающей системы крови, что приводит к тромбоэмболическим осложнениям, инфаркту миокарда.
Необходимо помнить также об атерогенном влиянии противозачаточных средств на обмен веществ. Особенно резко возрастает риск возникновения инфаркта миокарда при использовании их женщинами, которые курят. Описаны три случая ИМ у молодых женщин в третьем триместре беременности, у каждой из них отмечалось сочетание следующих факторов риска ИБС: артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, прием гормональных противозачаточных средств в анамнезе.
Важным и к тому же независимым фактором риска ИБС является дислипопротеидемия, характер которой у больных молодого и пожилого возраста весьма схож. Типичны повышение уровня холестерина в сыворотке крови и увеличение содержания липопротеидов низкой плотности, которое само по себе даже при отсутствии других факторов риска может инициировать возникновение атеросклероза коронарных артерий и приводить к преждевременной смерти от инфаркта миокарда.
Независимо от уровня холестерина в сыворотке крови и артериального давления значительно повышается риск развития ИБС у курящих. Из числа больных, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте, курение как фактор риска ИБС отмечалось у 89 % при коронарографически выявленном поражении коронарных артерий и у 40 % при неизмененных венечных сосудах сердца. Поэтому наблюдающееся в последние годы увеличение частоты инфаркта миокарда у людей молодого возраста достаточно убедительно объясняют более ранним началом курения. Справедливо в связи с этим и утверждение о том, что ИМ у лиц молодого возраста — это, прежде всего, болезнь мужчин-курильщиков с отягощенным семейным анамнезом.
Так, риск развития коронарной болезни сердца у курильщиков в 1,5 раза выше, чем у некурящих, а при курении более 20 сигарет в день - в 2 раза.
По сравнению с некурящими женщинами, инфаркт миокарда у бывших курильщиц наблюдается в 2,1 раза чаще. Установлено, что курение повышает активность липо-протеиновой липазы, за счет чего содержание липопротеинов высокой плотности уменьшается, а это, в свою очередь, приводит к ускоренному развитию атеросклероза. Кроме того, никотин повышает потребность миокарда в кислороде и усиливает агрегацию тромбоцитов, провоцируя тромбообразование в коронарных сосудах.
Факторами, способствующими развитию тромбоэмболии у курильщиков, считают увеличение синтеза тромбоксана А2, фибриногена, уменьшение чувствительности тромбоцитов к антиагрегантам, нарушение фибринолитической активности крови. Компоненты табака, оказывая токсическое действие на клетки эндотелия, способствуют нарушению метаболизма простагландинов, снижая, в частности, синтез проста-циклина.
Гликопротеины табака, кроме того, приводят к образованию антител и циркулирующих иммунных комплексов, фиксирующихся на эндотелиальных клетках и вызывающих их повреждение. Влияя, подобно ацетилхолину, на ганглионарное проведение, никотин активирует оба отдела вегетативной нервной системы. Полагают, что при этом воздействие усиленных парасимпатических и метаболических влияний недостаточно угнетается возросшей симпатической активностью. Хроническая сосудистая констрикция при длительном курении приводит к преждевременному развитию коронаросклероза.
Увеличение частоты инфарктов миокарда у лиц молодого возраста
Увеличение частоты инфаркта миокарда у лиц молодого возраста связано и с возрастанием количества стрессовых ситуаций, снижением физической активности. Даже у школьников отмечено увеличение артериального давления, уменьшение физических нагрузок. Риск развития инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти прямо связан с поведенческим типом А. Повышенная поведенческая активность людей типа А, сопровождающаяся их постоянной эмоциональной напряженностью, приводит к достоверному повышению концентрации в крови АКТГ, кортизола, норадреналина, способствуя возникновению атерогенных сдвигов в липидном обмене.
Возникновению инфаркта миокарда у лиц молодого возраста нередко способствуют неблагоприятные психосоциальные условия. У перенесших инфаркт миокарда достоверно чаще отмечается сочетание высоких требований к качеству выполняемой работы с ее монотонностью и отсутствием возможностей для повышения квалификации. На фоне атеросклероза коронарных артерий нервное перенапряжение может сыграть роль пускового механизма, приводящего к острой коронарной недостаточности.
Высокая концентрация катехоламинов, как известно, оказывает гистотоксическое влияние на миокард, что широко применяется, в частности, для моделирования некрозов сердечной мышцы и недостаточности кровообращения в экспериментальных условиях. Так, физическая перегрузка нетренированных здоровых крыс, до полного истощения физических сил плаванием с отягощающим грузом или бегом в третбане приводила к возникновению некроза сердечной мышцы и развитию декомпенсации кровообращения. Впрочем, инфаркт миокарда вследствие физических перегрузок наблюдается, хотя и довольно редко, в клинической практике, например, у спортсменов после интенсивных тренировок.
В литературе описано наблюдение 34-летнего спортсмена, перенесшего на протяжении 5 лет два инфаркта миокарда и внезапную смерть. Этот больной длительное время занимался спортом (футбол, велосипед), инфаркт миокарда и внезапная смерть возникли у него непосредственно после интенсивных физических нагрузок. Единственным фактором риска у этого больного было курение. Описан также случай обширного трансмурального инфаркта миокарда при неизмененных венечных артериях сердца, который развился у 13-летней девочки на фоне полного здоровья после физической нагрузки. Мы наблюдали 24-летнего мужчину с передним трансмуральным инфарктом миокарда, у которого заболевание возникло после посещения парной.
Известно, что под влиянием катехоламинов, выделяющихся при стрессе, коронарный кровоток повышается, однако одновременно возрастает и работа сердца, приводя к увеличению потребности миокарда в кислороде. Поэтому понятно, что в условиях коронаросклероза адекватное кровоснабжение сердечной мышцы не может быть обеспечено, а это, в свою очередь, провоцирует возникновение инфаркт миокарда. Однако и при отсутствии склеротических изменений коронарных артерий у лиц молодого возраста может возникнуть инфаркт миокарда при резком увеличении концентрации норадреналина. Отсутствие каких-либо изменений коронарных артерий наблюдается в среднем у 15—17 % больных молодого возраста, перенесших инфаркт миокарда, а по некоторым данным, эта цифра достигает 25 %. Логично предположить, что в патогенезе заболевания в этом случае ведущую роль может играть либо спазм коронарных артерий, либо их тромбоз с последующей реканализацией тромба.
В свою очередь причинами тромбоза у больных с интактными коронарными артериями считают их спазм, повышение свертывающей системы крови, незначительное повреждение интимы, наличие атеросклеротической бляшки in situ, не выявляющейся при коронарографии.
Считают, что в патогенезе спазма коронарных артерий важная роль принадлежит вегетативной нервной системе, взаимодействию тромбоциты—интима—простагландины, а также гипоксии и алкалозу. Предрасполагающими к коронароспазму факторами при этом являются курение, истерические реакции. Возможная роль спазма коронарных артерий в развитии распространенного инфаркта миокарда обсуждается, в частности, в наблюдении 33-летней женщины, у которой при проведении селективной коронарографии на 2-й день госпитализации обнаружена акинезия верхушки, переднебокового и диафрагмального сегментов левого желудочка при отсутствии патологии венечных артерий.
Возможность тромбоза в этом наблюдении маловероятна, поскольку трудно предположить одновременное возникновение тромбов в двух крупных коронарных артериях с последующим их лизисом в течение 72 ч. Роль спазма коронарных артерий показана и в описанном случае двух повторных инфарктов миокарда, возникших после сублингвального приема эрготамина с целью купирования приступов мигрени.
В генезе инфаркта миокарда, несомненно, особое значение имеют нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови. При атеросклерозе коагулирующие свойства крови усиливаются, характеризуясь увеличением содержания протромбина, тромбина, V и VII факторов, фибриногена, а также тромбопластической активности крови. При этом отмечается и угнетение противосвертывающей системы крови за счет снижения количества свободного гепарина и фибринолитической активности крови.
Риск возникновения инфаркта миокарда весьма велик у лиц молодого возраста, имеющих профессиональный контакт с тяжелыми металлами и вредными микроэлементами (Pb, Hg, Mn, Sn, Zn) из-за опасности развития токсических коронаритов.
Из причин развития инфаркта миокарда в молодом возрасте можно назвать также воспалительно-аллергические изменения коронарных сосудов. Описан некроз миокарда, возникший вследствие коронаритов при ревматизме, подостром септическом эндокардите, болезней Такаясу, Кавасаки. Коронариты воспалительно-аллергической этиологии или токсическое поражение венечных артерий сердца приводят к их вторичному фиброзу и кальцинозу, способствуя проявлению коронарной недостаточности у лиц молодого возраста.
При болезни Такаясу, в отличие от ИБС, поражаются устья коронарных артерий или их проксимальные участки, а гистологически отмечаются гиперплазия всех слоев артерии, отек, дезорганизация соединительной ткани, участки фибриноидного некроза и фиброза. Возникновение коронарной недостаточности у больных с аортитом Такаясу связано также с аортальной регургитацией.
Снижение коронарной перфузии вследствие низкого диастолического давления и увеличение конечно-диастолического давления в левом желудочке способствуют развитию субэндокардиальной ишемии. Болезнь Кавасаки - аутоиммунное заболевание неясной этиологии, поражающее преимущественно мальчиков. Для этого заболевания характерно довольно частое вовлечение в процесс коронарных артерий с последующим образованием аневризм, окклюзионных поражений, массивных тромбов, что может обусловить развитие инфаркта миокарда.
К редким и недостаточно изученным синдромам, приводящим к развитию инфаркта миокарда у лиц молодого возраста, относится синдром Снеддона — прогрессирующая окклюзирующая артериопатия невоспалительного характера, при которой поражаются артерии мелкого или среднего калибра, в том числе и коронарные сосуды сердца. Возникновение инфаркта миокарда при этом объясняется мышечно-эластической гиперплазией интимы коронарных артерий с последующим сужением или окклюзией их просвета.
Единичные случаи развития инфаркта миокарда наблюдаются у больных с интермиттирующей порфирией, характеризующейся, наряду с поражением периферической части вегетативной нервной системы, изменениями сердечно-сосудистой системы. В литературе описан случай смерти от инфаркта миокарда 22-летней женщины с острой интермиттирующей порфирией при отсутствии изменений коронарных сосудов. Полагают, что возникновение некротических изменений в миокарде при этом заболевании обусловлено глубокими нарушениями метаболических процессов.
К довольно редким причинам инфаркта миокарда в молодом возрасте относят также аномалии развития крупных коронарных артерий, которые обнаруживаются в 0,8 % случаев, а также идиопатическое расслоение коронарных артерий. Спонтанное расслоение коронарных артерий приводит к высокой летальности: лишь 1/3 больных выживает в течение первых 24 ч от начала болевого приступа, причем и в последующие дни частота смертельных исходов также остается высокой. Обычно расслоение происходит в проксимальной части левой коронарной артерии. При этом гистологически в медии обычно выявляют гематому, сдавливающую просвет сосуда, и локальное периадвентициальное воспаление. Причина заболевания по-прежнему не известна. Предполагается, что в его генезе немаловажное значение могут иметь гормональные нарушения и дефекты метаболизма коллагена. Возникновение идиопатического расслоения коронарных артерий возможно прежде всего при развитии инфаркта миокарда у женщин молодого возраста спустя некоторое время после родов.
Следует отметить, что инфаркт миокарда у людей молодого возраста чаще развивается без предшествующих эпизодов стенокардии. на фоне кажущегося полного здоровья. Так, мы наблюдали 32-летнюю женщину с распространенным передним трансмуральным инфарктом миокарда, у которой заболевание вызвал возникший впервые в момент обычной домашней работы ангинозный приступ, длившийся 23 ч. Согласно данным литературы, приступы стенокардии до развития инфаркта миокарда регистрировались лишь у 35 % больных с коронарографически выявленным поражением коронарных артерий. После перенесенного инфаркта миокарда частота типичных ангинальных проявлений у этих больных молодого возраста увеличивалась до 65 %.
Известно, что течение инфаркта миокарда у людей молодого возраста менее благоприятное, чем у лиц старшей возрастной группы. Это относится к глубине и обширности некроза миокарда, а также к частоте развития постинфарктных аневризм. Действительно, у 80 % лиц молодого возраста регистрируется трансмуральный инфаркт миокарда больших размеров, причем у 27 % больных острая фаза ИМ сопровождается развитием желудочковых нарушений сердечного ритма. Несколько реже у этих больных в связи с более совершенными компенсаторными механизмами наблюдаются симптомы сердечной декомпенсации. Однако частота последних резко увеличивается при возникновении повторных инфарктов миокарда, отмечающихся в среднем у 8,6 % больных.
Понятно, что развитие грозных проявлений сердечной недостаточности обусловливает необходимость назначения кардиотонических средств. Вместе с тем, поскольку чувствительность пораженного миокарда к токсическому действию гликозидных кардиотонических средств, чаще всего применяющихся при этом в клинической практике, резко возрастает, возникает необходимость в лекарственной коррекции сниженной толерантности к сердечным гликозидам с помощью фармакопротекторов от их кардиотоксичности.
Таким образом, анализ данных литературы свидетельствует о различиях факторов коронарного риска, клинических характеристик ИМ, коронарографической картины и возможных патогенетических механизмов развития инфаркта миокарда у больных молодого возраста по сравнению с лицами пожилого и старческого возраста. Несомненно, эти особенности необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики кардиалгии и назначении лечебных мероприятий, направленных на восстановление трудоспособности лиц молодого возраста.
