После перенесенной церебральной ишемии (любой степени) новорожденный ребенок должен наблюдаться у невропатолога. Последствия церебральной ишемии могут быть самыми разными — от минимальных отклонений в развитии до довольно тяжелых.
Прогноз во многом зависит от тяжести перенесенной гипоксии и степени тяжести энцефалопатии.
Так, при I степени гипоксически-ишемической энцефалопатии, прогноз благоприятный; при II степени — сомнительный (т. е. многое зависит от наличия или отсутствия сопутствующей патологии и от особенностей организма ребенка); при III степени — прогноз для полного выздоровления, как правило, неблагоприятный.
Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины разработала классификацию последствий перинатальный поражений нервной системы у детей первого года жизни.
Согласно этой классификации различают следующие виды последствий церебральной ишемии:
- Последствия церебральной ишемии-гипоксии I-II степени (перинатальная транзиторная гипоксически-ишемическая энцефалопатия).
Основные клинические формы последствий церебральной ишемии I-II степени:
- Доброкачественная внутричерепная гипертензия;
- Расстройство вегетативной автономной нервной системы;
- Гиперактивной поведение, гипервозбудимость;
- Нарушение/задержка моторного развития;
- Сочетанные формы задержки, умственная отсталость не уточненная;
- Симптоматические судороги и ситуационно обусловлены пароксизмальные расстройства.
- Следует отметить, что при перинатальной транзитронной гипоксически-ишемической энцефалопатии проходит полная компенсация неврологических отклонений на первом году жизни. В некоторых случаях могут сохраняться не грубые функциональные нарушения.
- Последствия церебральной ишемии-гипоксии II-III степени (перинатальное стойкое(органическое) постгипоксическое поражение ЦНС).
Основные клинические формы последствий церебральной ишемии II-III степени:
- Различные формы гидроцефалии;
- Органические формы нарушения психического развития;
- Детские церебральные параличи (ДЦП);
- Симптоматические эпилепсии и эпилептические синдромы раннего детского возраста.
- Для перинатального стойкого постгипоксического поражения ЦНС характерно то, что неврологические отклонения не компенсируются к 1 году. При этом сохраняются тотальный или парциальный неврологический дефицит. В этом заключается главное отличие транзиторного (проходящего) поражения ЦНС от стойкого (органического).
Последствия церебральной ишемии-гипоксии 1-2 степени
Доброкачественная внутричерепная гипертензия
Клинические проявления. течение данного симптомокомплекса подострое (нарастание симптомов происходит постепенно). Отмечается увеличение окружности головы ребенка в первом полугодии, которое несколько отличается от нормы. У доношенных увеличение отмечается более чем на 1 см (но не более 3 см), у недоношенных более 2 см (но не более 4 см). Также имеет место расхождение черепных швов, напряжение и выбухание большого родничка, срыгивания, не связанные с приемом пищи, повышенная возбудимость и раздражительность у ребенка, трудности при засыпании, поверхностный сон, оживление сухожильных рефлексов.
Обследование при доброкачественной внутричерепной гипертензии
На НСГ, чаще всего, выявляют умеренное расширение ликворосодержащих пространств, усиленная пульсация крупных церебральных артерий.- КТ, МРТ — умеренное расширение боковых желудочков, субарахноидальны пространств, межполушарной щели.
- Изменения на ЭЭГ, как правило, не имеют нозологической специфичности.
На фоне проводимого лечения, при данной патологии ,компенсация неврологических нарушений наступает к 3-6 месяцам жизни.
Расстройство вегетативной автономной нервной системы
Нестабильность (лабильность) сердечного ритма и артериального давления (без связи с физической нагрузкой). Также отмечается изменение цвета кожных покровов — «мраморность», симптом «Арлекина» (одна половина туловища красная, другая белая), выраженных красный и белый дермографизм, цианоз носогубного треугольника, «синева» во круг глаз. Могут быть желудочно-кишечные дискинезии — срыгивания, рвота, неустойчивый стул (то понос, то запор), метеоризм. У многих отмечается постнатальная гипотрофия.
При этом, следует отметить, что данный симптомокомплкес имеет диагностическое значение, только при исключении соматических заболеваний у ребенка.
- При данной форме обязательным является контроль ЭКГ, артериального давления, температуры тела. Проводят кардиоинтервалографию, дистанционную термографию.
- На ЭЭГ — изменения носят неспецифический характер, могут отмечаться регуляторные нарушения в цикле «сон-бодрствование» различной степени выраженности.
- На НСГ — структурные изменения не выявляются.
- Такие методы обследования как МРТ, КТ головного мозга проводят только по показаниям.
Компенсация неврологических нарушений, как правило, наступает к 3-6 месяцам жизни, на фоне проводимой терапии.
Гиперактивное поведение, гипервозбудимость
Для данной патологии характерно: чрезмерная двигательная активность, мышечная дистония, эмоциональная лабильность. У детей отмечается неустойчивая концентрация внимания и сосредоточения, быстрая их истощаемоть. Дети плохо засыпают, сон у них поверхностный, часто просыпаются. Часто отмечается тремор и оживление рефлексов.
Данный диагноз выставляется только при исключении других причин беспокойства ребенка (диатез, колики, рахит, метаболические расстройства и другие).
Обследование при синдроме гипервозбудимости и гиперактивности
На ЭЭГ — может не быть отклонений от возрастной нормы. В состоянии спокойного бодрствования может отмечаться замедление и дезорганизация основного коркового ритма, признаки задержки созревания БЭА, а также регуляторные нарушения со стороны подкорковых систем, различной степени тяжести.
На НСГ структурные изменения, как правило, не выявляются.
Компенсация неврологических расстройств, также отмечается в возрасте 3-6 месяцев (на фоне проводимой консервативной терапии).
Нарушение моторного развития
Небольшая задержка сроков редукции (угасания) безусловных двигательных автоматизмов. Немного запоздалое формирование возрастных физиологических моторных реакций у ребенка — установочных реакций, зрительно-мотороного возаимодействия, мануальной деятельности (работа руками), выпрямляющих реакций (подготовка к стоянию, ходьбе), функции равновесия, ходьбы. В результате чего, дети начинают позже держать голову, сидеть, ползать, стоять, ходить. Могут отмечаться нарушения мышечного тонуса в виде гипотонии, гипертонуса или дистонии. Указанные нарушения имеют преходящий характер и на фоне корригирующих мероприятий компенсируются к 1-1,5 годам.
Дополнительные методы обследования
По показаниям (для исключения структурных повреждений мозга) проводят НСГ, КТ, МРТ.
ЭЭГ — для оценки состояния биоэлектрической активности мозга.
ЭНМГ — для оценки состояния нервно-мышечной проводимости.
Сочетанные формы задержки развития
Симптомы — признаки снижения эмоциональных реакций, слабая выраженность «комплекса оживления» (когда ребенок эмоционально не реагирует на маму или других близких), низкая познавательная активность у малыша. Отмечается задержка темпов формирования коммуникативных реакций, речевых навыков, произвольных двигательных актов. При этом, нарушения мышечного тонуса, встречаются редко.
Данный симптомокоплекс имеет диагностическое значение в тех случаях, когда исключены другие причины (рахит, метаболические нарушения и др.)
Симптоматические судороги и ситуационно обусловленные пароксизмальные расстройства
Клинические признаки: судороги, пароксизмальные расстройства, впервые возникшие после периода новорожденности. Причиной приступа могут быть: повышение температуры тела, чрезмерное возбуждение, боль, токсикоз, эксикоз, инфекционный процесс и другие. Приступы могут проявляться в виде различных судорог (клонические, тонические, тонико-клонические), а также в виде атонических пароксизмов.
Для симптоматических судорог характерно. носят транзиторный характер, быстро купируются самостоятельно либо при назначении симптоматического лечения, отсутсвует стереотипность возникновения и протекания припадков (это свойственно для эпилепсии).
- ЭЭГ — для оценки состояния биоэлектрической активности мозга.
- НСГ — как правило, структурных изменений головного мозга не выявляется.
- МРТ и КТ проводят по показаниям.
Для транзиторной гипоксически-ишемической энцефалопатии характерно, то что судорожные приступы (на фоне монотерапии минимальными дозами антиконвульсантов) отсутствуют в течение трех месяцев и более и больше не повторяются на протяжении первого года жизни ребенка.
Существенное влияние на прогноз при ГИЭ оказывает течение неонатального периода (периода новорожденности), наличие сопутствующей патологии и своевременно начатое лечение.
Также, не следует забывать о том, что мозг детей раннего возраста обладает огромными пластическими и репаративными (восстановительными) возможностями и при проведении всех методов восстановительного лечения можно добиться очень хороших результатов.
