Независимый научно-технический портал WWW.NTPO.COM - Банк технологий, изобретений и научных открытий Полная версия сайта
Соматоформная вегетативная дисфункция и органическое эмоционально лабильное (астеническое) расстройство в настоящее время являются одними из самых распространенных заболеваний центральной нервной системы, поражающих людей как молодого (18-25 лет), так и среднего (40-45 лет) возраста. На их долю приходится до 30-36% всей регистрируемой психической патологии. Анализ историй болезней показывает, что у больных при указанных нозологиях ведущим звеном патогенеза является регионарная церебральная сосудистая дистония, заключающаяся прежде всего в изменении тонуса сосудов головного мозга в сторону либо его повышения, либо понижения.
Проведенный анализ научно-медицинской и патентной литературы выявил ряд наиболее современных способов лечения церебральных ангиодистоний. Однако обобщенный подход к их терапии не дает выраженного эффекта, поскольку не учитывает направленность (повышение или понижение) и степень выраженности нарушения тонуса сосудов мозга.
В монографии В.Н. Штока "Лекарственные средства в ангионеврологии" (М. - 1984. - 308 с.) большое значение в лечении нарушений регионарного мозгового кровообращения и различных сосудистых дистоний отводится препарату тренталу (пентоксифиллину), который улучшает реологические свойства крови и тем самым усиливает микроциркуляцию. Однако положительный терапевтический эффект наблюдается при последовательном инфузионном капельном, а затем таблетированном способах приема лекарства в достаточно больших дозах (не менее 100 мг на 10-12 кг массы тела при пероральном приеме). Курсовое лечение продолжается не менее 14-25 дней.
В работе Г.В. Ковалева "Ноотропные средства" (Волгоград. - 1990. - 368 с. ) широко освещены патофизиологические и терапевтические аспекты действия ноотропных препаратов (ноотропила, пиридитола, аминалона, пикамилона) на церебральные сосудистые дистонии. Показано, что указанные лекарства уменьшают спазм мозговых сосудов, улучшают кровоснабжение ишемизированных участков мозга. Недостатком этих средств является то, что в рекомендуемых средних терапевтических дозах положительная сосудистая динамика начинает проявляться только на 15-20 день систематического приема и не у всех больных, а при отмене лекарств через небольшой промежуток времени исходные нарушения церебрального сосудистого тонуса возобновляются.
В той же монографии подробно освещены аспекты применения препаратов группы антагонистов ионов кальция (циннаризин, нимодипин). Лекарства улучшают микроциркуляцию, обладают в средних и высших терапевтических дозах спазмолитическим действием, особенно на уровне мелких артериальных сосудов, а также оказывают антигипоксический эффект на мозговую ткань. Вместе с тем известно, что антагонисты ионов кальция не дают положительного эффекта при пониженном тонусе сосудов, при их применении часто наблюдается феномен внутримозгового обкрадывания, а также ряд других побочных эффектов (М.Д. Машковский "Лекарственные средства" - М. - 1993. - Т.1. - 731 с.).
По сведениям, изложенным в монографии Г.А. Акимова "Начальные проявления сосудистых заболеваний мозга" (Ленинград. - 1983. - 224 с.), из других лекарственных средств, влияющих на церебральный кровоток, применяют нейропептиды, в частности вазопрессин. В.Д. Бахарев в работе "Клиническая нейрофизиология регуляторных пептидов" (Свердловск. - 1989. - 136 с.) сообщает, что вазопрессин и окситоцин используются при лечении начальных проявлений сосудистых заболеваний мозга, церебрального атеросклероза, а также астенического синдрома различного генеза в суточной дозе 5 ЕД (35 ЕД на курс лечения). Лекарства вводятся эндоназально, путем многократного закапывания содержимого ампулы в течение дня. Клинически отмечается редукция мнестических нарушений, повышение активности и концентрации внимания, улучшение настроения, нормализация нарушений сна.
Однако лечение проводилось независимо от типа нарушения сосудистого тонуса и без учета особенностей влияния нейрогормонов на различные отделы сосудистого русла. А, как показывает исследование Suzuki Y. et al. Effects of vasopressin and oxytocin on canine cerebral circulation in vivo (Journal of Neurosurgery - 1992. - V. 77(3) - P. 424-431. (Эффекты вазопрессина и окситоцина на мозговое кровообращение у собак in vivo)), введение указанных препаратов оказывало преимущественное воздействие на артерии крупного и среднего калибров, причем сосудистая активность вазопрессина во всех опытах была достоверно выше, а он обладает способностью изменять показатели системного и регионарного артериального давления.
В качестве прототипа взят "Способ лечения астенодепрессивного синдрома", описанный в заявке N 94003162/14 от 28.01.94. "Способ лечения астенодепрессивного синдрома путем эндоназального низкоинтенсивного лазерного излучения", В.М. Коваленко, А.А. Кожин, В.В. Мрыхин, осуществляемый следующим образом. После установления клинического диагноза "астенодепрессивного синдром" пациенту, находящемуся в сидячем положении, облучают рефлексогенные зоны носа низкоинтенсивным лазерным излучением с длиной волны - 0,89 мкм, мощностью одного импульса - 2,8 Вт, частотой генерации импульсов - 3000 Гц, экспозицией - 256 с, генерируемым аппаратом лазерным терапевтическим "Узор". Длительность курса терапии составляет 10 ежедневных процедур.
К недостаткам прототипа следует отнести наличие осложнений в виде появления чувства тяжести в голове, нехватки воздуха, урежения частоты сердечных сокращений, падения систолического артериального давления на 10-15 мм рт. ст. развивающихся к концу курсового лечения и возникающих из-за того, что не был учтен тип нарушения сосудистого тонуса и функциональное состояние ядер гипоталамуса. Вследствие этого клинический эффект становился менее выраженным, нестойким, а описываемое авторами улучшение мозгового кровообращения было далеко не во всех случаях и носило кратковременный характер.
Целью изобретения является предотвращение побочных эффектов и достижение стойкого клинического улучшения путем проведения патогенетической терапии с учетом типа нарушения тонуса сосудов головного мозга и применении интраназального низкоинтенсивного лазерного излучения инфракрасной области спектра в комплексе с питуитрином, вводимым эндоназально.
Способ лечения церебральной ангиодистонии осуществляется следующим образом
До лечения методом реоэнцефалографии определяют тип нарушения тонуса сосудов головного мозга. В случае его повышения терапию начинают с применения низкоинтенсивного лазерного излучения, генерируемого аппаратом лазерным терапевтическим "Узор-2К", со следующими характеристиками: длина волны - 0,891 мкм, мощность одного импульса - 2,8 Вт, частота генерации импульсов - 3000 Гц, экспозиция - 256 с. Облучение осуществляют с помощью насадки-световода, вводимой в носовой ход на глубину 2,5-3 см параллельно спинке носа. Ежедневно чередуют правую и левую половины носа. Курс лечения - 10-12 сеансов. С 5 дня лазеротерапии эндоназально аэрозольным способом вводят 5 ЕД питуитрина. Распыление препарата осуществляют в оба носовых хода в первую половину дня в три приема с 9 до 11 часов утра. Курс лечения составляет 7-10 сеансов.
При пониженном тонусе сосудов головного мозга лечение начинают с применения питуитрина в суточной дозе 5 ЕД, который вводят эндоназально аэрозольным способом. Распыление препарата осуществляют в оба носовых хода в первую половину дня в три приема с 9 до 11 часов утра. Курс лечения составляет 10 сеансов. С 5 дня питуитринотерапии применяют низкоинтенсивное лазерное излучение, генерируемое аппаратом лазерным терапевтическим "Узор-2К", со следующими характеристиками: длина волны - 0,89 мкм, мощность одного импульса - 2,8 Вт, частота генерации импульсов - 3000 Гц, экспозиция - 256 с. Облучение осуществляют с помощью насадки-световода, вводимой в носовой ход на глубину 2,5-3 см параллельно спинке носа. Ежедневно чередуют правую и левую половины носа. Курс лечения - 5-7 сеансов.
Для контроля за эффективностью лечения дважды, до и после терапии, клинически оценивают психопатологическую симптоматику, исследуют показатели сердечной деятельности: частоту сердечных сокращений и величину артериального давления, которое измеряют сфигмоманометром. По окончанию курса терапии повторно проводят реоэнцефалографическое исследование.
Снижение выраженности и редукция клинической симптоматики; уменьшение лабильности частоты сердечных сокращений и величины артериального давления, приведение их до рабочих (индивидуальных для каждого больного) значений; улучшение мозгового кровообращения в виде адекватности кровенаполнения и венозного оттока, а также нормализация тонуса сосудов мозга свидетельствуют о положительном эффекте заявляемого способа лечения.
Примеры реализации заявляемого способа лечения церебральной ангиодистонии
Больной П. возраст 32 года. Диагноз: соматоформная вегетативная дисфункция, выраженный астенический синдром, гиперстеническая стадия.
Болеет в течение 1 года. Наследственность психопатологически не отягощена. Развитие без особенностей. Черепно-мозговых травм и нарушений сознания не было. Преморбидно-подвижный, общительный, склонный к лидерству, уравновешенный. Заболел после сильного и длительного физического и психо-эмоционального переутомления вследствие напряженной работы. Предъявлял жалобы на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, тревожность появляющиеся и усиливающиеся в вечернее время. Отмечал повышенную истощаемость и отвлекаемость внимания, ухудшение памяти на текущие события, трудности в запоминании новой информации. Беспокоили головные боли в височных и затылочной областях средней интенсивности давящего характера, возникающие к концу рабочего дня и длящиеся от одного до трех часов, частотой до 5 раз в неделю. Настроение было нерезко сниженным, без суточной динамики. Засыпал с трудом, сон был поверхностным, тревожным. После сна чувства отдыха не было. В дневное и вечернее время при незначительном психо-эмоциональном напряжении возникало сердцебиение, артериальное давление повышалось до 150/90 мм рт.ст. (рабочее - 130/80 мм рт.ст.), возникала обильная потливость, иногда отмечал небольшое чувство нехватки воздуха. Такой приступ длился 10-15 минут и, как правило, заканчивался учащенным мочеиспусканием и появлением сильной слабости. В течение последних 6 месяцев периодически принимал реланиум 10 мг/сутки, ноотропил 2400 мг/сутки, пирроксан 1,5 мг/сутки, ревит 3 драже/сутки. Отмечал незначительный клинический эффект, заключающийся в некотором уменьшении тревожности и урежения пароксизмов, небольшом улучшении внимания и памяти. Однако основные симптомы сохранялись.
При исследовании обнаружено: частота сердечных сокращений - 92 в минуту, артериальное давление 140-145/85 мм рт.ст. При качественном анализе реоэнцефалограммы во фронто-мастоидальных отведениях обнаружено снижение пульсового кровенаполнения в бассейне внутренней сонной артерии, ангиодистония с признаками повышения сосудистого тонуса, небольшое затруднение венозного оттока. Количественные значения показателей были следующие: реографический индекс - 0,833, отношение времени анакроты к общему - 17,62%, амплитудно-частотный показатель - 1,247, дикротический индекс - 62,87%, диастолический индекс - 72,03%. Не наблюдали межполушарной асимметрии. На основании полученных в конце обследования данных мозга по сравнению с нормальными величинами у больного было установлено повышение тонуса сосудов головного мозга.
Лечение было начато с применения интраназальной лазерной терапии низкоинтенсивным излучением инфракрасной области спектра продолжительностью 10 сеансов. С 5 дня от начала лечения получил 7 сеансов питуитринотерапии в суточной дозе 5 ЕД, применяемой эндоназально аэрозольным способом. Дополнительная терапия проводилась феназепамом 1 мг/сутки, ундевитом - 2 драже/сутки.
После курса лечения отмечает значительное клиническое улучшение? проявляющееся в уменьшении слабости, утомляемости, улучшении внимания и памяти, восстановления трудоспособности, нормализации сна, исчезновении головных болей. Снизилась раздражительность, стал более спокойным, уверенным в себе. Приступы сердцебиения, повышения артериального давления прекратились, сохранилась небольшая потливость, возникающая после психо-эмоционального напряжения. Частота сердечных сокращений - 78 в минуту, артериальное давление - 130/82 мм рт. ст. На реоэнцефалограмме нормализация пульсового кровенаполнения в бассейне внутренней сонной артерии, венозный отток не нарушен, признаков ангиодистонии не обнаружено. Количественное значение показателей реоэнцефалограммы: реографический индекс - 1,125, отношение времени анакроты к общему - 14,83%, амплитудно-частотный показатель - 1,526, дикротический индекс - 55,73%, диастолический индекс - 67,57%, что свидетельствовало о их приближении к норме.
При катамнестическом наблюдении в течение 8 месяцев самочувствие было удовлетворительным, возврата к исходной симптоматике не отмечалось.
Больной Л. 42 лет. Диагноз: органическое эмоционально лабильное (астеническое) расстройство, выраженный астенический синдром.
Наследственность психопатологически не отягощена. Развитие без особенностей. Черепно-мозговых травм и нарушений сознания не отмечает. Преморбидно характеризует себя как спокойного, рассудительного человека. Болеет в течение 7 лет. До лечения предъявлял жалобы на слабость, утомляемость, повышенную эмоциональную лабильность, проявляющуюся в том, что "все стал принимать близко к сердцу", "могу смеяться, а через несколько минут из-за ерунды на глаза наворачиваются слезы". В течение последних 7 лет стало колебаться артериальное давление от подъемов - 170-180/100-110 мм рт.ст. до снижения - 100/70 мм рт. ст. (рабочее - 130/85 мм рт.ст.). 5 лет назад стал отмечать, что ухудшилась память, стало "труднее соображать", снизилась продуктивность мышления, стал рассеянным, с трудом мог сосредоточиться на чем-либо. Беспокоили головные боли преимущественно в лобной области, реже - в височных областях, средней интенсивности, тупого, распирающего характера, усиливающиеся в вечернее время, иррадиирующие в затылок. Отмечал повышенную метеочувствительность, а также нерезко выраженные артралгии. Лечился ноотропилом 2400 мг/сутки, циннаризином 75 мг/сутки, феназепамом 1,5 мг/сутки, ундевит - 3 драже/сутки, симптоматически при болях принимал нестероидные противовоспалительные средства (баралгин, темпалгин).
Частота сердечных сокращений - 69 в минуту, артериальное давление - 100/75 мм рт.ст. На реоэнцефалограмме: пульсовое кровенаполнение в бассейне внутренней сонной артерии резко снижено, ангиодистония, признаки пониженного тонуса сосудов. Венозный отток слегка затруднен. Количественное значение показателей реоэнцефалограммы: реографический индекс - 0,807, отношение времени анакроты к общему - 11,23%, амплитудно-частотный показатель - 1,043, дикротический индекс - 37,42%, диастолический индекс - 45,23%. Межполушарной асимметрии не обнаружено. На основании полученных данных у больного определили понижение по сравнению с нормой сосудистого тонуса.
Начало лечения осуществляли питуитрином в суточной дозе 5 ЕД, вводимого эндоназально аэрозольным способом. Курс - 10 процедур. С 5 дня питуитринотерапии дополнительно назначали интраназальное низкоинтенсивное лазерное излучение инфракрасной области спектра. Курс лазеротерапии составил 7 сеансов. Дополнительно больной получал феназепам 1,5 мг/сутки, ундевит - 3 драже/сутки.
После лечения состояние здоровья заметно улучшилось. Снизилась утомляемость, слабость, больной стал более активным. Головные боли прекратились, несколько улучшилось настроение, значительно меньше стали эмоциональная лабильность, нарушения памяти. Исчезла метеочувствительность. Сохранялись нерезко выраженные транзиторные артралгии.
Частота сердечных сокращений стала 78 в минуту, артериальное давление - 130/80 мм рт.ст. На реоэнцефалограмме исчезли признаки снижения пульсового кровенаполнения в бассейне внутренней сонной артерии, исчезли признаки дистонии. Количественно показатели реоэнцефалограммы приблизились к нормальным величинам и имели следующее значение: реографический индекс - 1,052, отношение времени анакроты к общему - 14,02%, амплитудно-частотный показатель - 1,457, дикротический индекс - 51,83%, диастолический индекс - 64,76%.
При катамнестическом наблюдении в течении 5 месяцев наблюдали колебания самочувствия, однако возврата симптоматики до исходного уровня не было.
Предлагаемым способом было пролечено 48 больных: 25 с исходно повышенным тонусом сосудов мозга и 23 с исходно пониженным тонусом сосудов мозга. Динамика показателей сердечной деятельности и показателей реоэнцефалограмм во фронто-мастоидальном отведении сведены в таблицу 1.
