ТРОМБОЗ МОЗГОВЫХ СИНУСОВ

ТРОМБОЗ МОЗГОВЫХ СИНУСОВ

Капустина Злата Александровна

студент 3 курса, факультета лечебного дела и педиатрии

НИУ БелГУ,
РФ, г. Белгород

научный руководитель,д-р мед.наук, профессор, кафедра нервных болезней и восстановительной медицины,факультет лечебного дела и педиатрии
НИУ БелГУ,
РФ, г. Белгород

Тромбоз мозговых синусов (ТМС) считается достаточно редким заболеванием, клинические и неврологические проявления которого могут быть весьма разнообразными. К сожалению, в настоящее время врачи общей практики, терапевты, а также неврологи недостаточно информированы о возможности развития данного заболевания при различных патологических состояниях. В связи с этим, у многих пациентов ТЦВС диагностируется редко, зачастую в поздние сроки, что оказывает влияние на длительность лечения и прогнозы к реабилитации. В отечественной литературе встречаются единичные исследования, в основном ретроспективные, которые посвящены этой проблеме. Статистические данные во всем мире свидетельствуют о неуклонном росте частоты тромботического поражения вен, связанной с общим постарением населения, увеличением распространенности онкологических заболеваний, частым возникновением наследственных и приобретенных нарушений системы гемостаза, неконтролируемым приемом гормональных препаратов и ростом травматизма.

В 2003 году было начато крупнейшее международное исследование посвящённое ТЦВС — Международное исследование церебрального венозного тромбоза (International Study on Cerebral Vein and Dural sinus Thrombosis — ISCVT). Исследование включало 624 пациента с подтверждённым методами нейровизуализации асептическими синус-тромбозами.

Статистические данные ISCVT показали, что асептический синус-тромбоз встречается во всех возрастных группах, с пиками встречаемости у новорождённых и взрослых 30—40 лет. В репродуктивном возрасте распределение между женщинами и мужчинами составляет 3:1, а в остальных возрастных периодах различий встречаемости ТЦВС между полами нет. Женщины были значительно моложе, чем мужчины, на момент постановки диагноза (средний возраст 34 и 42, соответственно). У женщин реже встречались хронические проявления симптомов (5 % против 13 %), и продолжительность их пребывания в стационарах была значительно меньше, чем у мужчин.

В настоящее время известны следующие причины и предрасполагающие этиологические факторы ТЦВС:

1. Инфекционные причины. Локальные: септическая травма; внутричерепная инфекция — абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит; региональная инфекция — отит, синусит, тонзиллит, стоматит. Генерализованные: бактериальные — септицемия, эндокардит, туберкулез; вирусные — корь, гепатит, герпетические, цитомегаловирусные, ВИЧ; паразитарные — малярия, трихинеллез, токсоплазмоз; грибковые — аспергиллез, криптококкоз.
2. Неинфекционные причины. Локальные: травма головы; состояния после нейрохирургических вмешательств; опухоли (холестеатома, менингиома, метастатические); окклюзии внутренней яремной вены; последствия люмбальной пункции, эпидуральной или спинальной анестезии. Генерализованные: любые оперативные вмешательства; акушерско-гинекологические — беременность и послеродовый период, прием оральных контрацептивов; сердечная недостаточность; нефротический синдром; выраженная дегидратация любой этиологии; злокачественные новообразования; наследственная тромбофилия; приобретенные нарушения коагуляции; нарушения пищеварения — цирроз, болезнь Крона, язвенный колит; васкулиты; саркоидоз; прием лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды, аминокапроновая кислота, L-аспаргиназа);

В отдельную группу факторов риска относят состояния, которые характерны для женщин репродуктивного возраста — гендерные специфические факторы риска. К ним относятся: приём оральных контрацептивов, беременность, ранний послеродовый период и заместительная гормональная терапия. Вероятность тромбозов у беременных в 10 раз выше по сравнению с небеременными женщинами того же возраста. Это обусловлено тем, что во время нормальной беременности происходит физиологический сдвиг в сторону гиперкоагуляции с увеличением числа прокоагулянтных факторов и снижением фибринолитической активности. Однако, по данным ISCVT, самой частой причиной является использование гормональных противозачаточных препаратов.

Особенности венозного оттока от головного мозга играют определяющую роль в патогенезе ТЦВС. В венах, которые обеспечивают отток крови от мозга, отсутствуют клапаны, но между ними имеется большое количество анастомозов; венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению; в обеспечении венозного оттока от мозга участвуют церебральные синусы, которые соединяются с наружными венами при помощи диплоических вен.

По локализации частота тромбозов распределяется следующим образом:

в верхнем сагиттальном синусе — от 60 до 98 %, в боковом — от 10 до 68 %, в прямом — до 25 %,в пещеристом — до 5 %, в кортикальных венах — от 4 до 50 %, в глубоких венах — до 26 %.

Тромбирование верхнего сагиттального синуса возможно при инфицировании кожных покровов головы после легких черепно-мозговых травм. При гнойном отите развивается тромбоз в близко расположенном поперечном или каме-нистом синусе, реже — в кавернозном синусе или луковице яремной вены. При заболеваниях глазницы инфекция, проникая по анастомозам глазничной вены, вызывает тромбоз кавернозного синуса. При воспалительных процесссах в придаточных полостях носа инфекция переходит в пещеристую пазуху. Наиболее частыми среди септических ТЦВС являются тромбоз пещеристого синуса и тромбоз бокового синуса.

По скорости окклюзии вен и развитию клинической симптоматики ТЦВС различают: острое начало (симптомы развиваются менее чем за 48 часов); подострое (симптомы развиваются за период от 48 часов до 30 дней); хроническое (нарастание симптомов длится более 30 дней)

Основными клиническими проявлениями ТЦВС являются:

головные боли, отек диска зрительного нерва,судорожные приступы, очаговый неврологический дефицит — двигательный, чувствительный, парезы зрительных нервов, нарушения сознания, двусторонние или альтернирующие корковые симптомы.

Головная боль при синус-тромбозе имеет свои особенности. Начинается подостро и нарастает по интенсивности в течение нескольких дней, постепенно приобретает устойчивость к воздействию анальгетиков, является более выраженной в ночное время. Редко возникает внезапно, чаще развивается в течение суток, всегда усиливается при физической нагрузке и нарастает в горизонтальном положении, часто сопровождается неврологической симптоматикой.

• Синус-тромбозы в 50 % случаев осложняются развитием отека вещества головного мозга, формированием венозного инфаркта и геморрагических осложнений.
• Септический тромбоз синусов мозга сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гнойным менингитом, абсцессом мозга, метастатическимим абсцессами в легких, септической пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии.
• Эпилептический статус.

В диагностике ТЦВС клинические данные всегда должны подтверждаться методами нейровизуализации (КТ, МРТ, МР-ангиография/венография или церебральная ангиография). Диагностическая ценность этих исследований зависит от сроков заболевания. Так, например, в начале развития ТЦВС МРТ может не выявить каких-либо изменений. В настоящее время КТ является одним из основных методов диагностики, т. к. позволяет, прежде всего, исключить другие состояния, имеющие сходную клиническую картину: опухоль головного мозга, абсцесс, внутричерепную гематому и т. д. В острой стадии заболевания наиболее информативными являются КТ- и МРТ-венографии, причём КТ-венография имеет преимущества в чувствительности и специфичности. Роль ультразвуковых методов (ТКД, ТКДГ) в диагностике ТЦВС на данный момент остается малоизученной. При проведении ТКДГ выявление ретроградного кровотока по базальным венам может свидетельствовать о непроходимости прямого синуса. Люмбальная пункция в 40 % случаев выявляет повышение давления цереброспинальной жидкости без изменения её состава.

Прогноз заболевания ТЦВС зависит от тяжести состояния пациента, сроков постановки диагноза и своевременно начатого лечения. Неблагоприятными прогностическими признаками являются: угнетение сознания, глубокая кома, геморрагические инфаркты, осложнения в виде сепсиса, плохо купируемые эпиприпадки, эмболии легочных артерий, тяжесть основного заболевания (при септических синус-тромбозах). По литературным данным исход ТЦВС: полное излечение наблюдается у 52—77 % больных, остаточные явления — у 7—29 %, смертность составляет — 5—33 %.

При лечении пациентов с ТЦВС выделяют этиотропную, антитромбическую и симптоматическую терапию.

1. При септических тромбозах этиотропная терапия включает применение антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер, а также хирургическую санацию очага инфекции. До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначаются эмпирически. Причиной ТЦВС чаще всего бывают грамположительные кокки, особенно из группы стафилококков, и зеленящие стрептококки (70 % случаев).

Препараты выбора для стартовой антибактериальной терапии:

Цефалоспорины 3 поколения: цефотаксим (клафоран) в дозе 8—12 г/сут; цефтриаксон (роцерин) — по 2—4 г/сут; цефтазидим (фортум) — 6 г/сут; Цефалоспорины 4 поколения: цефметазол — 1—2 г/сут; цефпиром — 2 г/сут;

Бета-лактамовые антибиотики: меропенем по 6 г/сут внутривенно.

Гликопептиды: ванкомицин по 2 г/ сутки внутривенно.

Альтернативные препараты: пенициллины, аминоглигозиды.

1. При асептических формах ТЦВС лечение главным образом направлено на борьбу с тромбообразованием. Основным препаратом антитромботической терапии является гепарин. Обычно используют однократное начальное внутривенное введение в дозе 3000 Ед, затем дозу увеличивают до 25000—70 000 Ед/сут. Оптимальным методом лечебного применения нефракционированного гепарина (НФГ) является непрерывная внутривенная инфузия с помощью инфузамата. Подбор дозы проводится под контролем АЧТВ, которое должно увеличиться вдвое. Гепарин применяется до появления положительной динамики симптомов ТЦВС у больного. Гепаринотерапию проводят в течение недели, затем применяют непрямые антикоагулянты на протяжении не менее 3 месяцев, а в последующем — антиагреганты. В последние несколько лет при острых венозных тромбозах используются низкомолекулярные гепарины (НМГ): дальтепарин, надропарин, эноксапа-рин. Отличительной особенностью всех НМГ является их более слабая антикоагулянтная активность, чем у обычного гепарина, но более выраженный противотромбический эффект. К достоинствам НМГ относятся меньшая частота геморрагических осложнений, пролонгированное действие, отсутствие необходимости частого лабораторного контроля. При лечении ТЦВС НМГ вводят дважды в сутки в переднюю брюшную стенку. Лечебная доза эноксапарина составляет 1мг/кг массы тела больного 2 раза в сутки, надропарина — 0,6—1,2 мл. Оральные антикоагулянты (варфарин) подключают на срок не менее 3 месяцев для предупреждения рецидивов под контролем показаний результатов протромбинового теста — МНО. Рекомендуется достигать высокого уровня гипокоагуляции (МНО 2,5). В период постепенной отмены непрямых антикоагулянтов применяют дезагреганты: пентоксифиллин, тиклопедин, клопидогрель.
2. Симптоматическая терапия направлена в основном на купирование эпиприпадков и нормализацию внутричерепного давления.

Приводим собственные клинические наблюдения, выполненные в Неврологическом отделении ОГБУЗ «Белгородская областная клиническая больница Святителя Иоасафа»:

1. Пациентка М. 30-ти лет, была госпитализирована с жалобами на выраженное снижение зрения на левый глаз, интенсивные головные боли.

Считает себя больной около 2 недель, когда внезапно, на фоне полного благополучия, появились интенсивная головная боль, рвота. Простудные заболевания, заболевания ЛОР-органов — отрицает. В течение двух месяцев пациентка принимала оральные контрацептивы. При неврологическом осмотре: снижение зрения на левый глаз (видит очертания 2 пальцев с расстояния 3 см), левосторонний экзофтальм, сходящееся косоглазие. Осмотр окулиста: синдром Фостера-Кеннеди (застойный диск зрительного нерва справа, частичная нисходящая атрофия зрительного нерва слева). Лабораторно: лейкоциты — 9,2 *10 9 /л, СОЭ — 18 мм/ч. СРБ — 6,2, фибриноген — 6,2 г/л. МРТ головного мозга: МР-признаки грубого нарушения гемодинамки в просвете верхнего и нижнего саггитальных, прямого и правых поперечного и сигмовидного венозных синусов. Снижение пнематизации воздухоносных ячеек правой височной кости.

Проводилось лечение гепарином, фраксипарином и варфарином, пентоксифиллином, дексазоном, обезболивание трамалом и анальгином. При выписке была проведена повторная МРТ головного мозга и венозных синусов: отмечалась умеренная положительная динамика — уменьшение протяженности тромбоза, появление пристеночного кровотока, регресс изменений в ячейках пирамидки правой височной кости. Пациентка была выписана на амбулаторный этап лечения. Назначены: варфарин, курантил, кардиомагнил под контролем МНО (целевые значения МНО 2,5). Через 2,5 месяца при контрольной МР-венографии: интракраниальные вены и синусы визуализируются на всем протяжении.

1. Пациент К. 23-х лет, госпитализирован в неврологическое отделение БОКБ с жалобами: на интенсивную диффузную головную боль, боль в глазницах, невозможность сомкнуть веки, тошноту, неоднократную рвоту (более 5 раз за вечер), выраженную общую слабость, тянущие боли в шее.

Из анамнеза заболевания: считает себя больным с 10.08, когда стали беспокоить локальные боли в зоне формирования фурункула. 11.08 местная боль усилилась, обратился на амбулаторный прием к хирургу — диагноз: Абсцедирующий фурункул волосистой части головы. Произведено вскрытие фурункула. Рана обработана антисептиками. К вечеру 11.08 — головные боли значительно усилились, появилась боль в лобно-орбитальной области слева, отмечался подъем температуры тела до 37,8 С. Утром 12.08 — температура тела 37,4 С, появилось выраженное выпячивание левого глазного яблока, сильная боль в левой лобно-орбитальной области. Обратился к хирургу повторно 12.08 — диагноз: состояние после вскрытия фурункула волосистой части головы слева; осмотрен неврологом — c подозрением на синус-тромбоз (по сito) был госпитализирован в неврологическое отделение БОКБ Св. Иоасафа.

В неврологическом статусе: состояние больного средней степени тяжести, в сознании. Симптом ригидности затылочных мышц слабо + (1 п/п), симптом Кернига, Брудзинского (-). Выраженный двухсторонний экзофтальм- больше слева, хемоз, отечность век. Ограничение движения глазных яблок в горизонтальной плоскости. Выраженная болезненность точек выхода 1, 2 ветвей V нерва с двух сторон, точек затылочных нервов. Асимметрии лица нет, бульбарных расстройств нет. Сила в конечностях S = D — 5 баллов. Рефлексы симметричные. Патологических знаков не выявлено. Лабораторно: лейкоциты — 20.2 *109 /л, СОЭ — 52 мм/ч. СРБ — 37,59 мг/л, фибриноген — 8,0 г/л. Анализ крови на стерильность: выделен St.aureus. Окулист: Частичная офтальмопатия, ангиопатия сетчатки OU. Хемоз конъюнктивы, субконъюнктивальное кровоизлияние левого глаза. МР-венография: МР-признаки тромбоза кавернозного синуса слева.

Получал лечение: 1. антибактериальную терапию: максицеф, меронем, цефотаксим, метрогил. 2. антитромботическую терапию и дезагреганты: гепарин, клексан, варфарин, пентоксифиллин, реополиглюкин.

3. симптоматическую терапию: маннит, перфалган, ревалгин. Дополнительно применялись нейропротекторы, антигипоксанты: Mg SO4, актовегин, цитофлавин, глицин, вазонит, детралекс.

Был выписан с улучшением: головные боли не беспокоили, прошла отечность и пастозность лица; в анализах крови — лейкоциты — 10,3*109 /л, СОЭ — 43 мм/ч. фибриноген — 3,0 г/л.; кровь на стерильность — стерильна; на момент выписки МНО-3.15. На амбулаторном этапе был продолжен прием варфарина 2,5 мг/сутки в течении 3-х месяцев (под контролем МНО). Через 3 месяца была проведена контрольная МР-венография: интракраниальные вены и синусы визуализируются на всем протяжении, кровоток в них не изменен.

1. Клиницисты должны помнить, что на второе место по частоте выходят церебральные венозные тромбозы, связанные с приемом оральных контрацептивов. Женщины фертильного возраста относятся к группе высокого риска по ТЦВС, а развитие острой церебральной катастрофы в послеродовом периоде должно насторожить о возможности развития тромбозов церебральных венозных синусов.
2. У пациентов с жалобами на интенсивные головные боли в диагностический поиск наряду с инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, менингитом, внутричерепным объемным образованием или кровоизлиянием необходимо включать ТЦВС. Помимо тщательного сбора анамнеза, оценки неврологического статуса, исследования ликвора, осмотра глазного дна необходимо применение современных методов нейровизуализации с обязательным проведением МР-венографии головного мозга.

1. Астапенко А.В. Короткевич Е.А. Антиперович Т.Г. Сидорович Э.К. Антоненко А.И. Тромбоз церебральных вен и синусов.//Медицинские новости. — 2004. — № 8. — С. 48—52.
2. Бердичевский М.Я. Музлаев Г.Г. Литвиненко Д.В. Шагал Л.В. Рыжий А.В. Современные аспекты диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения головного мозга.// Неврол. журнал. — 2004. — № 2. — С. 47—51.
3. Кириенко А.И. Матюшенко А.А. Андрияшкин В.В. Острый венозный тромбоз: базовые принципы терапии.// Медицина неотложных состояний. — 2006. — № 4(5). — С. 28—32.
4. Лихачев С.А. Чечик Н.М. Никитина Л.И. Дорох Е.А. Диагностика и тактика лечения больных с тромбозом церебральных вен и синусов// Медицинские новости. — 2005. — № 7. — С. 12—17.
5. Путилина М.В. Ермошкина Н.Ю. Тромбоз венозных синусов. Особенности диагностики//Неврология. — 2008. — № 2. — С. 38—42.
6. Семенов С.Е. Абалмасов В.Г. Диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения с применением магнитно-резонансной венографии. Кемеровский кардиологический центр. //Журн. неврол. и психиатр. им. Корсакова. — 2000. — № 10. — С. 44—50.
7. Скоробогатых К.В. Клинико-диагностические аспекты церебрального венозного тромбоза.// Боль. — 2007. — № 2(15). — С. 40—45.
8. Черний В.И. Шраменко Е.К. Кузнецова И.В. Тромбозы и эмболии. // Медицина неотложных состояний. — 2007. — № 1(8).