Иванова-Крамская Н. А.
Гастрит (gastritis) представляет собой воспалительный процесс, в ходе которого главным образом поражается слизистая оболочка желудка. В зависимости от особенностей течения различают острый и хронический гастриты.
Острый гастрит
Этиология и патогенез
Острый гастрит - полиэтиологическое заболевание. Многочисленные этиологические факторы острого гастрита можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: употребление очень горячей, грубой пищи с большим количеством специй; употребление большого количества алкоголя, недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, лекарств (ацетилсалициловой кислоты, кортикостероидных гормонов и т.д.). К эндогенным факторам относятся: аллергическая предрасположенность организма, инфекционные заболевания - грипп, корь, хроническая почечная недостаточность, ожоговая болезнь.
Патогенез острого гастрита можно свести к дистрофически некробиотические повреждения поверхностного слоя эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в них воспалительных процессов. В зависимости от этиологического фактора воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу железистого аппарата, интерстициальную ткань и даже мышечный слой.
Различают три вида острого гастрита: катаральный, корозивний, флегмонозный.
До возникновения корозивного гастрита (gastritis corrosivа) приводит употребление ошибочно или с суицидальной целью крепких кислот и щелочей, а также попадание в желудок соединений мышьяка, фосфора, йода и т.д.
Клиническая картина
Симптоматика острого катарального гастрита во многом зависит от особенностей этиологического фактора.
Первые симптомы заболевания (тошнота, рвота пищей с домшкамы слизи, желчи, боль в эпигастрии, субфебрильная температура) возникают через 6-8 ч после воздействия на слизистую желудка патогенного фактора. При заболеваниях, вызванных инфекционными возбудителями, наблюдается отчетливая клиническая картина. В этих случаях наблюдается высокая температура (до 39 ° С и выше) с ознобами, присоединяются явления интоксикации, растет обезвоживания организма. Уменьшается количество мочи. При осмотре кожа и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен сируватобилуватим налетом. Пульс, как правило, бывает быстрым, АО несколько понижен, в тяжелых случаях может развиться коллапс. Живот втянут, при пальпации обнаруживается болезненность в эпигастральной области. В анализах крови наблюдается повышение содержания эритроцитов и гемоглобина, иногда имеющийся нейтрофильный лейкоцитоз. В желудочном содержимом много слизи, секреторная и кислотопродуцирующей функции могут быть как подавленными, так и усиленными. Моторные расстройства проявляются пилороспазм, гипотонией желудка. Острый период при условии своевременно начатого лечения длится 23 дня.
Острый токсикоинфекционное гастрит развивается при некоторых острых инфекционных заболеваниях (грипп, корь, сыпной тиф, скарлатина, дифтерия, пневмония), когда слизистая оболочка желудка повреждается гематогенным путем. В этом случае характерны диспепсические явления (потеря аппетита, тошнота, рвота), снижение секреторной функции желудка. При остром корозивному гастрите, который возникает от попадания в желудок соединений, способных глубоко повреждать его ткани (кислоты, щелочи), возникает боль во рту, вдоль всего пищевода, в подложечной области. Почти одновременно наблюдаются обильная саливация, рвота буроватой жидкостью, иногда с примесью ясночервонои крови. Согласно запаха рвотных масс иногда можно определить, чем вызвано отравление. Течение корозивного гастрита тяжелое, его неблагоприятное конец может быть связан с развитием шока или прогрессированием явлений перитонита.
Лечение
Терапию больных гастритом начинают с промывания желудка и кишечника (при алкогольной и другой интоксикациях) и назначения антибактериальной терапии (при подозрении на инфекционную природу заболевания) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, белая глина), спазмолитики (ношпа). При обезвоживании организма применяют парентеральное введение изотонического раствора и 5% раствора глюкозы. При проведении комплексной терапии важное значение имеет лечебное питание. В течение первых 12 дней больным следует воздерживаться от употребления пищи, но разрешается питье небольшими порциями, при необходимости назначают парентеральное питание. С 3го дня лечения можно постепенно расширить диету и применять обволакивающие, вяжущие препараты (препараты висмута и др.).
Хронический гастрит
Хронический гастрит (gastritis Chronic) понятие собирательное, объединяющее различные по морфологии, этиологии и патогенезу воспалительные и дисрегенеративни поражения слизистой оболочки желудка. Заболевание характеризуется морфологическими изменениями в слизистой оболочке желудка - неспецифическим хроническим воспалением (диффузным или очаговым) и явлениями дегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией оболочки. Морфологические изменения сопровождаются различными секреторными и моторноевакуаторнимы нарушениями и различными клиническими признаками.
Этиология и патогенез
Этиологические факторы можно разделить на экзо и эндогенные, а хронические гастриты соответственно - на первичные и вторичные. К экзогенным причинам относятся: длительное нарушение качества и режима питания; плохое пережевывание пищи из-за нехватки времени и дефекты жевательного аппарата; применении некоторых лекарств; употребление алкоголя, курение. Хронический гастрит такого типа может быть следствием дуоденогастральный рефлюкса, а также действия инфекционного агента Heliсоbacter pylori (HP) тип В. При экзогенном гастрите сначала нарушаются защитный слизистый барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения носят преимущественно воспалительный характер.
Далее патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой, присоединяются дисрегенеративни и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. При наличии НР возбудитель погружается под слой слизи, его надежно защищает от воздействия соляной кислоты, и поражает выборочно антральный отдел. Путей заноса НР несколько. Наиболее распространенный - это попадание в желудок с пищей. Эндогенный гастрит развивается на фоне других различных заболеваний вследствие повреждающего действия на слизистую оболочку желудка ряда факторов. При эндогенном гастрите, в отличие от экзогенного, в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка.
С начала заболевания процесс имеет диффузный характер и приводит к атрофии слизистой оболочки желудка. Хронический эндогенный гастрит прогрессирует намного быстрее, чем экзогенный. Сегодня выделяют особую форму хронического атрофического фундального гастрита, в формировании которого участвуют аутоиммунные механизмы. Иммунное воспаление в случае аутоиммунного гастрита (тип А) поддерживается за счет аутоиммунного процесса, который сопровождается образованием антител к париетальных клеток желудка и продукта их жизнедеятельности - внутреннего фактора. В области скопления париетальных клеток, по крайней мере в фундального отдела, развивается атрофический процесс в слизистой оболочке и снижается секреция соляной кислоты.
Классификации хронического гастрита
Сегодня есть много классификаций хронического гастрита в зависимости от этиологических, морфологических, клинических, функциональных свойств.
По этиологическими факторами различают 6 типов ХГ (Новая классификация гастрита, Немецкое общество, 1989):
- Аутоиммунный ХГ (тип А) - атрофический, фундальный, ахлоргидричний, с наличием антител к париетальных клеток, который сопровождается В12дефицитною анемией, иногда сочетается с хроническим тиреоидитом и тиреотоксикозом.
- Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) - до 80% всех ХГ, по крайней мере антральный, является одним из важнейших факторов язвообразования.
- Химикотоксичний индуцированный (тип С) - рефлюксгастрит.
- Лимфоцитарный.
- Особые формы.
Согласно "Сиднейская система" (IX Международный конгресс гастроэнтерологов, 1990) диагноз формулируется на основе этиопатогенетических, микроскопических (эндоскопических) и патоморфологических свойств. При этом обязательно проводят эндоскопическое и гистологическое исследование. Для практического употребления более удачной является классификация ХГ по Ф. И. Комаровым с соавт. (1992):
- Основные виды хронического гастрита:
- Антральный гастрит (тип В).
- Фундальный гастрит: а) вторичный (эндогенный), б) первичный аутоиммунный (тип А). 1. 3. Рефлюксгастрит (тип С).
- Дополнительная характеристика:
- За дополнительной картиной: а) поверхностный б) гипертрофический в) атрофический.
- По гистологической картине: а) поверхностный б) атрофический (умеренный, выразительный, с явлениями перестройки по кишечным или пилорическим типу) в) атрофичногиперпластичний.
- По состоянию секреторной функции: а) с повышенной секреторной функцией, б) с нормальной секреторной функцией, в) с секреторной недостаточностью (гипоацидний, анацидный).
- Фаза заболевания:
- Обострения.
- Ремиссия.
Отдельно выделяют особую форму, только условно может принадлежать хронических гастритов, - гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).
Клиническая картина
По клинической картиной neкe6irу ХГ различают 2 фазы компенсации и декомпенсации, которыe предусматривают комплексную оценку степени снижения основных функций желудка, наличие или отсутствие сопроводительных поражений других органов системы пищеварения.
Для больных ХГ в фазе компенсации характерны жалобы на снижение аппетита, тошноту, которая усиливается утром, ощущение тяжести или давления в подложечной области после еды, отрыжка воздухом. В случае гипо или ахлоргидрии основными жалобами может быть диарея, особенно после употребления молока, жирной пищи, и боль тупого характера, без иррадиации, который усиливается при ходьбе. Острый характер боли не характерен для ХГ.
В фазе декомпенсации ХГ выявляют вторичные болезни других органов желудочнокишечного тракта - вторичные энтериты, реактивные гепатиты или панкреатиты, дискинезия желчного пузыря по гипотоническому типу.
При ХГ типа В поражается мере антральный отдел. Этот тип ХГ всегда сопровождает язвенную болезнь. У лиц молодого возраста, особенно у мужчин, чаще наблюдается нормальная и повышенная желудочная секреция. Основными симптомами болезни являются диспепсические явления и боли, которые возникают в период обострения болезни, после нарушения диеты. Больные жалуются на наличие отрыжки кислым, изжоги, чувство распирания в подложечной области, запор, иногда рвота.
Хронический гастрит типа С - реактивный, химический. Вследствие дуоденального рефлюкса возникает заброс желчи в желудок Подавляющим жалобой больных является ощущение горечи во рту, возникает боль в подложечной области, появляется тошнота, иногда происходит рвота желчью.
При осмотре больных ХГ внешние признаки заболевания часто отсутствуют. Иногда наблюдаются похудание, бледность кожи. При хроническом аутоиммунного гастрите с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания можно обнаружить признаки гиповитаминоза (кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.). Язык, как правило, обложен жовтобилим налетом с отпечатками зубов. При пальпации живота определяют умеренную распространенную болезненность в эпигастральной области у больных ХГ типа А или локальная болезненность в пилородуоденальной области - у больных антральный гастрит.
Более отчетливые изменения характерны для больных тяжелое аутоиммунный гастрит, который сочетается с мегалобластная анемия. При осмотре наблюдают гладкий красный язык, бледность кожи, неврологическую симптоматику.
© 2007 Научно-практическая лаборатория "Резонанс"
