1). Мозговая фаза, опосредованная вагусом.
2). Парасимпатическое стимулирование выделения пепсина и продукции кислоты.
3). Желудочная фаза:
А). Местные нервные секреторные рефлексы.
Б). Вагусные рефлексы.
В). Стимулирование гастрина-гистамина.
4). Кишечная фаза:
А). Нервные механизмы.
Б). Гормональные механизмы.
Цефалическая (мозговая, сложнорефлекторная) фаза желудочной секреции запускается мыслями о еде, а также видом, вкусом и запахом пищи при участии эфферентных волокон блуждающего нерва, иннервирующих желудок.
a). Секреция HCl париетальными клетками, гастрина – G-клетками и пепсиногена – главными клетками стимулируется эфферентными волокнами вагуса.
b). Почти половина всей желудочной секреции происходит во время еды в результате активности волокон блуждающего нерва, вызванной цефалической фазой.
Желудочная фаза секреции начинается при попадании пищи в желудок.
a) Растяжение тела желудка через местные и ваго-вагальные рефлексы, повышает секрецию соляной кислоты.
b) Растяжение антрального отдела желудка вызывает местные и ваго-вагальные рефлексы, усиливающие высвобождение гастрина G-клетками антрального отдела. Процесс тормозиться, при рН < 3.
c) Низкие значения рН активируют местные рефлексы, усиливающие секрецию пепсиногена.
d) Хотя скорость желудочной секреции во время желудочной фазы ниже, чем в течение цефалической, она продолжается дольше.
Таким образом, в обеих фазах выделяется приблизительно одно и тоже количество секрета.
Кишечная фаза секреции
• Начинается тогда, когда химус начинает переходить из желудка в двенадцатиперстную кишку.
• Обусловлена нервными и гуморальными механизмами.
• В целом, в кишечную фазу выделяется небольшое количество секрета.
Желудочный сок
рН 0,8–1,5; 2-2,5 л/сут.
Содержит воду, электролиты, мочевину, ферменты, мукоиды
Его основные компоненты:
• Пепсины и желудочная липаза
• Внутренний фактор Кастла (гастромукопротеид, необходимый для всасывания витамина В12)
Секреторные железы желудка
• Кардиальные – содержат добавочные клетки, выделяют слизь (муцин)
• Фундальные – содержат обкладочные, главные и добавочные клетки, выделяют HCl, ферменты, муцин
• Пилорические – содержат главные и добавочные клетки, а также G-клетки, выделяющие гастрин
Обкладочные (париетальные, кислотные) клетки
• Отвечают за секрецию внутреннего фактора, который необходим для всасывания витамина В12 в подвздошной кишке тонкого кишечника
Главные (пепсиновые) клетки
Секретируют пепсиногены, предшественник ферментов пепсинов:
• Пепсин А – гидролизует белки при оптимуме рН 1,5-2
• Пепсин B (желатиназа) – гидролизует белки при рН<5,6
• Пепсин С (гастриксин) – гидролизует белки при оптимуме рН 3,2-3,5
• Пепсин D (реннин, химозин) – расщепляет казеин (белок молока) в присутствии ионов Ca2+ при рН 5,6
• Желудочная липаза – расщепляет жиры молока при рН 5,9-7,9
• Лизоцим (муромидаза) – усиливает бактерицидные свойства сока
• Уреаза – расщепляет мочевину при рН 8,0
Слизистые (мукозные) клетки выделяют слизь (муцин).
• Защищает от механических и химических влияний
• Присоединяет витамины В и С, защищая их от переваривания желудочным соком
• Адсорбирует ферменты, способствуя их задержке и работе в желудке
G-клетки, отвечающие за выработку гормона гастрина.
a). Существует две формы гастрина: G-17 (малый гастрин, пептид, состоящий из 17-ти аминокислот) и G-34 (большой гастрин, пептид, состоящий из 34-х амиокислот). Хотя G-17 мощнее, чем G-34, более «крупный» гастрин обнаруживается в кровотоке в больших концентрациях.
b). Гастрин высвобождается с базолатеральной поверхности G-клеток, попадает в кровоток и доходит до проксимального отдела желудка, где стимулирует секрецию соляной кислоты париетальными клетками.
1). Гастрин стимулирует секрецию HCl;
2). Он повышает моторику желудка и кишечника;
3). Он повышает панкреатическую секрецию;
4). Он необходим для правильного роста слизистой оболочки ЖКТ.
Стимуляция секреции гастрина
• Бомбезин (гастрин-высвобождающий пептид) – наиболее вероятный нейромедиатор энтеральной нервной системы, отвественный за стимуляцию секреции гастрина G-клетками.
• Блуждающий нерв повышает секрецию бомбезина во время цефалической фазы.
• Некоторые продукты питания и продукты расщепления пищевых веществ (секретагоги) напрямую стимулируют выделение гастрина.
• Среди них: продукты переваривания белка, алкоголь и кофе.
Торможение секреции гастрина
• Соматостатин тормозит секрецию гастрина.
• Блуждающий нерв тормозит выделение соматостатина во время цефалической фазы.
• Создает оптимальную среду для работы желудочных ферментов
• Переводит прогастрин в гастрин
• Вызывает набухание и денатурацию белков (что способствует их обработке ферментами)
• Подавляет патогенную микрофлору
• Стимулирует моторную активность желудка
• Регулирует эвакуацию желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку
• Стимулирует секреторную активность желез желудка (в том числе, выделение муцина)
• Стимулирует выработку энтерогастронов (секретина и ХЦК) в двенадцатиперстной кишке
• Возбуждает секрецию фермента энтерокиназы энтероцитами двенадцатиперстной кишки
• Влияет на Са2+ -обмен у человека (способствует декальцинации костей)
Механизм секреции HCl.
a) Процесс активного транспорта начинается с поступления K+ и Cl- в канальцы.
Cl- транспортируется либо за счет Cl- насоса, либо - через канал. Поток Cl- создает отрицательный потенциал в канальцах, что является причиной пассивного выхода К+ в канальцы.
b) Н+ затем обменивается на ион К+ К+/Н+– АТФазой.
c) Вода поступает в канальцы по осмотическому градиенту, создаваемому движением HCl.
Ион водорода, поступающий в канальцы, образуется путем диссоциации угольной кислоты Н2СО3 на Н+ и НСО3 -.
a) Н2СО3 образуется в париетальных клетках в процессе реакции:
СО2+ Н2О = Н2СО3= Н+ + НСО3-.
b) Формирование Н2СО3 из СО2 катализируется ферментом карбангидразой (КА). Ацетазоламид, ингибитор КА, блокирует формирование HCl париетальными клетками.
c) НСО3- диффундирует обратно в плазму крови (создавая приток оснований, связанный с желудочной секрецией) в обмен на Cl-, таким образом поставляя хлорид-ион для начального этапа секреторного процесса.
Вещества, влияющие на секрецию HCl:
• Ацетилхолин, гистамин и гастрин влияют на париетальные клетки, стимулируя секрецию HCl.
• Ацетилхолин и гастрин могут стимулировать тучные клетки, вызывая секрецию гистамина.
Предполагается, что есть сильное обязательное взаимодействие между рецепторами гистамина и гастрина на мембране обкладочной клетки и более слабое, необязательное, - между рецепторами ацетилхолина и гистамина. Антагонисты Н2 рецепторов блокируют рецепторы гистамина.
Торможение секреции HCl
• Соматостатин угнетает секрецию соляной кислоты париетальными клетками и секрецию гастрина G-клетками. Соматостатин выделяется D-клетками - интернейронами энтеральной нервной системы.
Регуляция секреции желудочной кислоты (HCl). Стимуляция во время цефалической фазы.
Блуждающий нерв усиливает секрецию HCl, т.к.:
• стимулирует выделение ацетилхолина;
• тормозит высвобождение соматостатина.
Стимуляция секреции HCl во время желудочной фазы
• Наиболее сильным регулятором, определяющим секрецию HCl в желудочную фазу, является количество поглощенного белка.
a) Белок – это хороший буфер, и, таким образом он поддерживает рН на оптимальном для секреции кислоты уровне.
b) Аминокислоты и пептиды напрямую стимулируют секрецию кислоты париетальным клетками.
Торможение секреции HCl во время желудочной фазы
• Если рН<2, секреция кислоты прекращается. Секреция HCl тормозится двумя механизмами:
a) Низкий рН прямо тормозит секрецию соляной кислоты и секрецию гастрина;
b) Снижение рН способствует секреции соматостатина, который угнетает секрецию гастрина G-клетками и HCl – париетальными клетками.
Стимуляция секреции HCl во время кишечной фазы
• Присутствие продуктов переваривания белка в двенадцатиперстной кишке вызывает усиление секреции HCl.
• Хотя G-клетки обнаружены в двенадцатиперстной кишке, гастрин не считается причиной усиления секреции соляной кислоты.
• Еще не идентифицированный гормон, называемый энтеро-оксинтин (entero-oxyntin), как предполагается, отвечает за повышение секреции HCl.
• Аминокислоты, циркулирующие в крови после того, как они всасываются в кишечнике, могут также стимулировать секрецию HCl.
Торможение секреции HCl во время кишечной фазы
• Ионы водорода, жирные кислоты и повышенная осмолярность стимулирует выделение энтерогастронов из двенадцатиперстной кишки.
• Наиболее важным из энтерогастронов является желудочно-ингибирующий пептид (ЖИП), который тормозит как высвобождение гастрина, так и секрецию HCl париетальными клетками.
• Предполагается, что ЖИП стимулирует выделение соматостатина, который, в свою очередь, ингибирует париетальные и G-клетки.
Регуляция секреции пепсиногена
1) Цефалическая фаза. Блуждающий нерв активирует холинергические нейроны энтеральной нервной системы. Они, в свою очередь, стимулируют главные клетки, выделяющие пепсиноген.
2) Желудочная фаза.
• Низкий рН активирует местные рефлексы, которые усиливают секрецию пепсиногена.
• Низкий рН желудка также обеспечивает перевод пепсиногена в активную форму (пепсин).
• Ацетилхолин является медиатором, который стимулирует главные клетки.
3) Кишечная фаза.
При переходе кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку выделяется секретин. Секретин повышает выделение пепсиногена.
Всасывание и экскреция в желудке не имеют большого физиологического значения.
• В достаточной мере всасываются хорошо растворимые в липидах вещества (например, деионизированные триглицериды уксусной, пропионовой и масляной кислот).
• Аспирин при желудочном значении рН является де-ионизированным и жирорастворимым. После всасывания он ионизируется внутри клеток, повреждая клетки слизистой оболочки желудка и иногда приводя к кровотечениям.
• Алкоголь быстро всасывается, в зависимости от его концентрации.
• Вода движется в обоих направлениях через слизистую оболочку желудка. Однако она не следует по осмотическому градиенту.
• Водорастворимые вещества, включая ионы натрия, калия глюкозу и аминокислоты, всасываются в незначительных количествах.
Вернуться в категорию: Кулинария
