Мухина Ю.Г. Чубарова А.И. Гераськина В.П.
Кафедра детских болезней № 2 педиатрического факультета
с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ, РГМУ
Этиология и патогенез.
Основными физиологическими функциями желудочно-кишечного тракта являются секреция, переваривание, всасывание и моторика; он является средой обитания симбионтной микрофлоры, влияет на становление функций иммунной системы. Перечисленные функции связаны между собой, вначале заболевания может иметь место нарушение только одной из функций, по мере развития болезни могут изменяться и другие. В настоящее время, если о функциональных нарушениях желудочно-кишечного тракта (ФН ЖКТ), то говорят как о нозологической форме, подразумеваются нарушения моторной функции и соматической чувствительности, однако к ним часто присоединяются изменения секреторной, всасывающей функций, микрофлоры пищеварительной системы и иммунного ответа.
Не вызывает сомнений полиэтиологичность возникновения ФН ЖКТ у детей. Пусковыми звеньями могут быть стрессорные факторы, влияющие на взаимоотношения ЖКТ и регулирующих его деятельность систем. Определенную роль может играть повышенная реактивность желудочно-кишечного тракта. Предрасположенность к ней нередко обусловлена генетическими факторами, однако, повышенная реактивность на различные стрессорные воздействия может быть следствием перинатальной патологии, при которой воздействие стрессорных факторов на пластичный мозг плода и новорожденного ребенка приводит к возникновению, закреплению и реализации в последующие возрастные периоды определенных реакций со стороны ЖКТ. Кроме того, дети могут предъявлять жалобы, копируя поведение родителей.
Для понимания патогенеза функциональных нарушений ЖКТ необходимо знать, как осуществляется регуляция его деятельности и каковы ее особенности в неонатальном периоде.
Желудочно-кишечный тракт обладает мощной системой саморегуляции, включающей собственную нервную и эндокринную систему. Центральная же нервная система и центральная эндокринная система играют роль «надстройки» (можно провести аналогию с тем, как политическое устройство общества – «надстройка», опосредованно влияет на состояние производства). Научные работы последнего десятилетия продемонстрировали, что ряд функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта связан именно с нарушением систем саморегуляции кишечника. Схематично иерархия регуляции функций кишечника представлена на рисунке 1.
Основную роль в нервной регуляции функций желудочно-кишечного тракта играет собственная нервная система кишечника или висцеральная нервная система (НСК). Считалось, что нервная система кишки является частью вегетативной нервной системы, а нейроны в кишечной стенке являются постганглионарными парасимпатическими нейронами. В настоящее время ясно, что большинство рефлексов в кишечнике осуществляется независимо, без вовлечения аксонов парасимпатических центральных нейронов. Изучение функций и спектра нейромедиаторов собственной нервной системы кишки показало, что она напоминает центральную нервную систему. В состав НСК входит около 100 миллионов нейронов, что примерно равно числу нейронов в спинном мозге. НСК можно представить как часть ЦНС, вынесенной на периферию и связанную с ЦНС посредством симпатических и парасимпатических афферентных и эфферентных нейронов.
Нейроны НСК сгруппированы в ганглии, соединенные переплетениями нервных отростков в два главных сплетения – мезентериальное (Мейснеровское) и подслизистое (Ауэрбахово). Основные функции сплетений НСК представлены в таблице 1. Аналогичные ганглии имеются в желчном пузыре, пузырном протоке, общем желчном протоке и поджелудочной железе.
Сплетения висцеральной нервной системы кишечника
Хотя НСК может функционировать независимо от ЦНС, ЦНС играет важную роль в координации различных функций НСК. НСК имеет связь с ЦНС как через моторные, так и через сенсорные пути симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы.
Экспериментальные данные показывают, что вегетативная иннервация играет роль не только в регуляции различных видов активности желудочно-кишечного тракта, но и в становлении его функций, особенно в период грудного вскармливания. Например, блокада холинэргических структур у животных в период грудного вскармливания задерживает формирование внешнесекреторной функции поджелудочной железы и гидролитических и транспортных функций тонкой кишки.
Помимо нервной системы, регуляцию функций желудочно-кишечного тракта осуществляет кроме нервной системы эндокринная система. Клетки кишечника вырабатывают целый ряд гормонов и гормоноподобных веществ, некоторые из которых также являются нейротрансмиттерами. В таблице 4 представлен перечень основных регуляторных пептидов кишечника. Эти вещества регулируют моторику желудочно-кишечного тракта (мотилин, энтероглюкагон, холецистокинин, панкреатический полипептид, пептид тирозин-тирозин), секреторную активность (гастрин, секретин, холецистокинин, панкреатический полипептид, желудочный ингибирующий пептид, нейротензин), болевую чувствительность (субстанция Р, опиоидные пептиды), пролиферацию эпителия кишечника (энтероглюкагон), а также осуществляют регуляцию выработки других гормональных веществ (соматостатин, бомбезин).
Регуляторные пептиды кишечника
А. А ynsley - Green. 1990
Примечание: *- гормон, #- нейротрансмиттер
По аналогии с нервной регуляцией, в эндокринной регуляции функций желудочно-кишечного тракта роль «надстройки» выполняет центральная эндокринная система. Наиболее выраженным влиянием на деятельность желудочно-кишечного тракта обладают гормоны, относящиеся к гормонам стресса, то есть активность которых повышается при различных стрессорных воздействиях - глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, соматотропный гормон. При этом значимые эффекты получены при воздействии данных гормонов в период молочного вскармливания и при переходе на взрослый тип питания, а во взрослом состоянии эффект практически не выражен.
Таким образом, регуляторные системы желудочно-кишечного тракта имеют сложную иерархию, но большая часть функций регулируется на местном уровне.
Реализуются регуляторные нарушения на уровне моторики или чувствительности.
Нарушения моторики могут выражаться в увеличении или уменьшении амплитуды перистальтических (то есть возникающих в ответ на прием пищи) сокращений; возможны, особенно у недоношенных детей, нарушения соотношений фаз моторной активности в покое, а также нарушения координации сокращений различных отделов желудочно-кишечного тракта.
В возникновении функциональных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта (халазии кардии, гастроэзофагеального рефлюкса, пилороспазма) играют роль снижение перистальтической активности пищевода, увеличение времени расслабления кардиального сфинктера, снижение эвакуаторной функции желудка, нарушение координации моторики желудка и 12-перстной кишки. Наиболее тяжелые нарушения моторики покоя – отсутствие моторного мигрирующего комплекса встречаются у глубоко недоношенных детей, а у детей других возрастных категорий характерны лишь для такого тяжелого заболевания как синдром псевдообструкции. Может нарушаться также амплитуда и длительность сокращений 2 фазы “голодной моторики”.
В патогенезе функциональных нарушений нижних отделов кишечника большую роль играют также нарушения моторики. Они являются ведущими при развитии функциональных запоров. По топографии хронические запоры можно разделить на кологенные, проктогенные и смешанные. Кологенные запоры связаны с изменением тонуса кишечной стенки (гипо-, атония, гипертонус), изменениями соотношений фаз моторной активности, градиента внутрикишечного давления. При гипо- и атонии отмечается ослабление перистальтических сокращений и сокращений моторного мигрирующего комплекса, при гипертонусе усиливаются непропульсивные сегментирующие и антиперистальтические движения толстой кишки. Указанные изменения моторики являются следствием дисбаланса тормозящих и стимулирующих нейрогуморальных влияний на моторную функцию. В патогенезе проктогенных запоров играют роль изменение резервуарной функции прямой кишки, спазм внутреннего сфинктера.
Механизмы нарушений моторики тонкой кишки являются менее изученными, но можно предположить, что они сходны с теми, которые имеют место при изменениях верхних и нижних отделов. Вероятно, они являются ведущими при коликах. Это подтверждается обнаружением у детей с коликами повышенного уровня мотилина.
При ряде заболеваний, большую роль в возникновении болевого синдрома, сопровождающего ряд функциональных нарушений, играет повышение или понижение порога болевойчувствительности. Например, при хронических запорах, длительное растяжение полости толстой кишки снижает соматическую чувствительность, и позыв на дефекацию возникает при более высоком внутрикишечном давлении.
Есть основания предполагать, что нарушения моторики в тонкой кишке могут сопровождаться вторичными нарушениями кишечной секреции. поскольку последняя увеличивается при растяжении стенки кишки.
В патогенезе функциональных нарушений могут играть роль изменения физиологических актов, происходящих с участием произвольной мускулатуры. Это, например, изменение акта глотания при аэрофагии, дисфункция мышц тазового дна при запорах. Так, дисфункция мышц тазового дна – спазм леваторов и недостаточное опущение тазовой диафрагмы или (второй механизм) – недостаточная релаксация пуборектальной мышцы имеет место при проктогенных запорах. В результате указанных изменений не происходит достаточного выпрямления прямой кишки и вектор движения каловых масс приходится соответственно на переднюю или заднюю стенку прямой кишки. Стенка растягивается вплоть до образования выпячиваний и каловых камней в нем. Дополнительным фактором может быть недостаточное расслабление анального сфинктера. Этиологически дисфункции произвольной мускулатуры могут быть связаны с нарушением регуляторной функции центральной нервной системы.
Возрастные особенности регуляции функций ЖКТ у новорожденных.
Сложная система регуляции функций желудочно-кишечного тракта определяет такое разнообразие функциональных нарушений. У новорожденных имеется особая предрасположенность к функциональным нарушениям. Во-первых, период новорожденности является критическим периодом, в котором происходит становление функций желудочно-кишечного тракта: осуществляется переход на самостоятельное питание, за первый месяц жизни объем питания резко возрастает, происходит становление биоценоза кишечника и т.д. Во-вторых, ряд заболеваний периода новорожденности и ятрогенных вмешательств, не затрагивающих непосредственно желудочно-кишечный тракт, могут повлиять на его функции. Поэтому дети в период новорожденности могут рассматриваться как группа повышенного риска возникновения функциональных нарушений.
Становление функций желудочно-кишечного тракта:
Адренэргические, холинэргические и нитрергические нейроны появляются у плода в пищеводе с 5 недель гестации, в анальном канале – к 12 неделям. Контакты между мышцами и нервами формируются с 10 по 26 неделю. У недоношенных детей существует особенность распределения нейронов НСК, которая может приводить к изменениям моторики. Так, у недоношенных детей до 32 недель гестации выявляется разница в плотности расположения нейронов НСК в тонкой кишке: на мезентериальной стенке плотность нейронов выше, а на противоположной – ниже. Указанные особенности, наряду с другими, приводят к своеобразным изменениям моторики желудочно-кишечного тракта. Известно, что у взрослых и детей старшего возраста в период паузы между приемами пищи моторная активность имеет определенную циклическую последовательность. Метод манометрии позволяет выделить 3 фазы в каждом цикле. Циклы повторяются каждые 60-90 минут. Первая фаза – это фаза относительного покоя, вторая фаза – фаза нерегулярных сокращений, и, наконец, третья фаза – комплекс регулярных сокращений (мигрирующий моторный комплекс), продвигающихся в дистальном направлении. Наличие третьей фазы необходимо для очищения кишечника от остатков непереваренной пищи, бактерий и т.п. Отсутствие этой фазы резко повышает риск инфекционных поражений кишечника. У недоношенных детей в период пауз между кормлениями моторика 12-перстной и тонкой кишки существенно отличается от доношенных. Не сформирована 3 фаза (ММК) «голодной моторики», длительность кластеров сокращений 2 фазы в 12-перстной кишке короче, моторика желудка и 12-перстной кишки некоординирована: процент координированных сокращений у недоношенных – 5%, у доношенных – 31%, у взрослых людей – 60% (координация необходима для эффективного опорожнения желудка). Продвижение волны координированных сокращений у доношенных и недоношенных осуществляется со скоростью примерно в 2 раза меньшей, чем у взрослых, без существенной разницы между доношенными и недоношенными.
Собственныегормоны кишечника обнаруживаются у плода на 6-16 неделе гестации. На протяжении беременности их спектр и концентрации меняются. Возможно, эти изменения играют одну из ключевых ролей в становлении функций ЖКТ. У недоношенных детей ниже концентрация панкреатического полипептида, мотилина и нейротензина. Возможно, эти особенности играют адаптивную роль (усиление переваривающей функции при снижении моторики), но в то же время не позволяют недоношенному быстро и адакватно реагировать на изменение объема кормления. В отличие от доношенных детей у недоношенных не происходит изменение профиля собственных гормонов кишечника в ответ на кормление. Однако, в среднем, через 2.5 дня регулярного кормления молоком появляются сходные с доношенными детьми реакции на прием пищи. Причем для получения данного эффекта достаточно очень небольших количеств молока, что подтверждает правильность метода «минимального энтерального (или трофического) питания». С другой стороны, на полном парентеральном питании повышение выработки перечисленных гормонов отсутствует.
У доношенного новорожденного снижено по сравнению со взрослыми число нейронов, вырабатывающих субстанцию Р и VIP в циркулярных мышцах толстой кишки при сравнимом со взрослыми уровнем данных гормонов в крови, но к 3 неделям жизни число нейронов, вырабатывающих субстанцию Р возрастает с 1-6% до18-26%, а число нейронов, вырабатывающих VIP - с 22-33% по 52-62% от общего числа нейронов.
Концентрация гормонов кишечника у новорожденных аналогична их концентрации у взрослых людей в период голодания, а концентрация гастрина и ВИП даже выше. С высоким уровнем ВИП возможно, связан низкий тонус сфинктеров. При этом реакция на гастрин (также обнаруживаемый в высокой концентрации в крови) и мотилин у новорожденных снижена. Вероятно, имеют место некоторые особенности регуляции функций рецепторов к данным веществам.
Функциональное созревание НСК продолжается до 12-18 месяцев жизни.
Особенности регуляторных механизмов кишечника у детей, перенесших стрессорные воздействия в перинатальный период (асфиксия, СДР и др.)
Любые стрессорные воздействия у новорожденного (СДР, инфекции и т.д.) способны изменять активность ВНС. Работы Е.В. Неудахина показывают, что у детей с перинатальным поражением ЦНС имеется типичная картина стрессорной реакции в виде симпатикотонии, которая при тяжелых поражениях сменяется парасимпатикотонией, причем быстрота “срыва” адаптации коррелирует с тяжестью поражения ЦНС. Нисходящее влияние ЦНС и ВНС, несомненно, способно изменять функции кишечника. Известно, например, что хронический стресс четко ассоциируется с функциональной диспепсией и синдромом раздраженного кишечника (СРК) у взрослых. Эндокринная система кишечника способна реагировать на изменение жизненно-важных функций как непосредственно, так и под влиянием центральной регуляции. Так, при асфиксии у доношенных детей повышается секреция мотилина, VIP, панкреатического полипептида, нейротензина и энтероглюкагона. Особенно отчетливо выражено повышение концентрации мотилина, с чем может быть связано преждевременное отхождение мекония, остальные названные пептиды могут участвовать в изменении висцерального кровотока.
Особенности регуляции функций кишечника у детей, не получавших молозива и грудного молока.
Отсутствие пищи в полости кишечника, изменение ее состава могут сказываться на становлении функций желудочно-кишечного тракта. Многие из гормоноподобных веществ обнаруживаются еще в околоплодных водах, откуда поступают в полость кишечника при заглатывании, и подготавливают его к усвоению пищи. После рождения начало энтерального питания ведет к изменению процессов пролиферации эпителия кишечника, активности ферментов, моторики ЖКТ. У доношенных первое кормление грудным молоком вызывает быстрый подъем уровня инсулина, гормона роста, гастрина и энтероглюкагона в крови. Возможно, эти изменения связаны с наличием в грудном молоке ряда гормонов и гормоноподобных веществ. Если же кормление начинается с введения 10% декстрозы, то повышение энтероглюкагона (отвечает за процессы роста в слизистой оболочке и моторику) у таких детей не происходит. Более того, существуют отличия в уровне гормонов у детей, вскармливаемых грудным молоком и смесью: так, на 6 сутки у доношенных детей, вскармливаемых искусственно, выше уровень желудочного ингибирующего пептида, повышающего уровень инсулина. Существует также разница в продукции мотилина и нейротензина. Более того, разница в продукции эндогенных гормонов на искусственном и естественном вскармливании сохраняется даже у детей в возрасте 9 мес.
Полное парентеральное питание
Полное парентеральное питание, в отличие от трофического питания задерживает формирование нормального эндокринного ответа на прием пищи. Хорошо известны изменения структурного характера, происходящие в слизистой оболочке кишки при длительном парентеральном питании. Нарушается также становление нормального биоценоза кишки в связи с отсутствием субстрата для симбионтных бактерий.
Таким образом, нарушение процессов адаптации в неонатальном периоде и ряд ятрогенных факторов не только делает детей первых месяцев жизни группой риска по формированию функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта, но и может стать основой для закрепления аномальной реактивности желудочно-кишечного тракта в последующем.
Классификация.
Современная концепция патогенеза функциональных нарушений ЖКТ исходит из того, что традиционная редукционистская модель трактовки симптомов (когда каждый симптом рассматривается как следствие единственной причины) не подходит для рассмотрения данной группы заболеваний. В основу современной концепции, изложенной в материалах Межнационального Согласительного Протокола по Функциональным Нарушениям Желудочно-Кишечного Тракта (Рим 2), положена идея, рассматривающая появление каждого симптома как следствие физиологических сдвигов, имеющих полиэтиологичное происхождение. Например, боль в животе может быть обусловлена сочетанием нарушений моторики, чувствительности, нарушением взаимоотношений мозг-кишка. Именно поэтому в основу 2 Римской классификации функциональных нарушений положены симптомологические критерии, которые разделены на группы соответственно отделам ЖКТ (таблица 5). Как основные этиопатогенетические звенья рассматриваются нарушения моторики, висцеральная гиперчувствительность, воспаление, взаимоотношения мозг-кишка, в том числе опосредованные нейропептидами, психосоциальные факторы.
Классификация функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей
(выдержка из 2 Римской классификации ФН ЖКТ, раздел G)
G1.Синдром рвоты
G1a. Регургитация
G4b. Функциональная констипация
G4c. Функциональная задержка стула
G4d. Функциональное уплотнение каловых масс без задержки стула
Функциональные нарушения у детей отличаются тем, что ряд симптомов может сопровождать нормальный процесс развития, часть являются проявлениями дисадаптации растущего организма при воздействии различных эндогенных и экзогенных стимулов, часть симптомов может быть выявлена только при достижении ребенком определенной зрелости. Поэтому в отличие от классификации у взрослых, классификация ФН у детей построена без учета локализации на основании основных жалоб детей и родителей.
Диагностические критерии и тактика ведения отдельных форм функциональных нарушений (Международная рабочая группа по функциональным нарушениям желудочно-кишечного тракта (РИМ 2), 1999) .
Регургитация – это непроизвольный заброс предварительно проглоченной пищи или секрета в ротовую полость и или из нее наружу. Рвота, в отличие от регургитации, представляет собой рефлекторное сокращение мышц диафрагмы, кишки, желудка и пищевода, приводящее к выбросу содержимого в ротовую полость. Регургитация, руминация и рвота - это все проявления гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР). ГЭР встречается и у здоровых детей и не может рассматриваться как отдельная нозологическая форма. Но при ряде условий, например, при возникновении клинически значимых осложнений гастроэзофагеального рефлюкса, его уже рассматривают как заболевание и обозначают термином «гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь» (ГЭРБ).
- Регургитация 2 или более раз в сутки в течение 3 и более недель.
- Отсутствует тошнота, гематомезис, аспирация, апноэ, гипотрофия, нет вынужденного положения тела.
- Ребенок 1-12 месяцев жизни без других заболеваний.
- Отсутствуют признаки метаболических нарушений, заболеваний ЖКТ или ЦНС, которые могли бы привести к данному симптому.
Недоношенность, незрелость, задержка психомоторного развития, аномалии развития ротоглотки, грудной клетки, легких, ЦНС или ЖКТ являются факторами риска ГЭР. Наличие кожных высыпаний требует исключения аллергии к белку коровьего молока. Наличие неврологической симптоматики является показанием к дополнительному обследованию.
Поскольку данное состояние чаще является транзиторным, обусловленным незрелостью моторики желудочно-кишечного тракта, основной терапевтической целью является убеждение родителей в транзиторности состояния и устранение симптомов. К симптоматической терапии относят терапию положением, использование загустителей, дробное питание и препараты, улучшающие моторику.
В 1993 году Европейское Общество Детской Гастроэнтерологии и Нутрициологии рекомендовало схему лечения ГЭР, состоящую из 3 фаз. С момента разработки этой схемы появились новые данные относительно позиционной (в настоящее время в связи с повышение риска синдрома внезапной детской смерти не рекомендуется положение на животе), медикаментозной терапии, но принцип ведения остался прежним. Начинают ведение ребенка с 1-ой фазы, до этого проведение инструментальных и/или инвазивных методов обследования не рекомендуется. Необходимо успокоить родителей, объяснив им, что синдром срыгивания наблюдается у большинства детей грудного возраста и обычно корригируется простыми мероприятиями. Важно помнить, что возникновение синдрома срыгиваний на естественном вскармливании – это не показание для отмены грудного молока, а лишь повод для коррекции диеты матери и материнско-детских взаимоотношений. В некоторых случаях с большой осторожностью возможно использование загустителей грудного молока. У детей, находящихся на искусственном вскармливании используются смеси с загустителями. В качестве загустителей для заменителей грудного молока в настоящее время используются крахмал (Лемолак) и камедь (Фрисовом. Нутрилон Антирефлюкс). Ранее использовались составы с повышенным по отношению к стандартным адаптированным смесям содержанием казеина. Смеси с преобладанием казеина над сывороточным белком образуют более плотный сгусток в желудке, что несколько уменьшает вероятность заброса содержимого в пищевод. При этом одновременно замедляется эвакуация из желудка, что может иметь обратный эффект. Поэтому в последние годы используются смеси с загустителями. Неперевариваемый загуститель – камедь образует более густую консистенцию содержимого в полости кишечника. Одновременно этот загуститель повышает перистальтику, препятствуя ГЭР. Побочным эффектом может быть появление разжиженного стула. Смеси с камедью предпочтительнее использовать при склонности к запорам, у детей находящихся на смешанном вскармливании (в качестве докорма). Смеси на основе крахмала послабляющим эффектом не обладают и могут использоваться в качестве монотерапии, особенно целесообразно их использование при склонности к диарее.
Детям с ГЭР не следует назначать спазмолитики.
1А. Позиция с поднятым на 30 градусов головным концом
1В. Загустители молока.
1C. Коррекция диеты: часто и малыми объемами
1Д. Антацидные препараты.
При неэффективности 1 фазы переходят, сохраняя мероприятия 1 фазы, ко 2 фазе. На этом же этапе расширяют спектр обследований.
Фаза 2. Прокинетик.
Фаза 3 Антирефлюксное оперативное вмешательство
Руминация представляет собой произвольный привычный заброс желудочного содержимого в ротовую полость с целью самостимуляции.
- Стереотипное поведение в течение как минимум 3 месяцев с повторяющимися сокращениями мышц брюшного пресса, диафрагмы и языка, приводящими к забросу содержимого желудка в ротовую полость. Содержимое выливается или вновь пережевывается и проглатывается
- Присутствие 3 или более признаков из:
- начало от 3 до 8 месяцев жизни;
- нет эффекта от лечения ГЭРБ, изменения питания, вскармливания через соску или гастростому;
- не сопровождается признаками тошноты или дискомфорта и/или
- не происходит во сне и во время общения с другими индивидуумами.
Обычно самой констатации достаточно для постановки диагноза. У маленьких детей заболевание может сопровождаться гипотрофией. Для детей характерно состояние эмоциональной или сенсорной депривации, поэтому часто встречается у детей, находящихся на государственном попечении и у детей эмоционально-холодных матерей.
Лечение должно быть направлено как на лицо, осуществляющее уход, так и на ребенка. Основной акцент делается на создание атмосферы комфорта для ребенка, на улучшение родительско-детских взаимоотношений. У детей с задержкой умственного развития этих мер может быть недостаточно, требуется специальная работа психологической направленности.
Синдром циклической рвоты.
Синдром циклической рвоты представляет собой повторяющиеся эпизоды интенсивной тошноты и рвоты, перемежающиеся бессимптомными периодами. Частота эпизодов в среднем 12 в год (1-70), интервалы между ними могут быть одинаковыми или различными. Приступ обычно начинается ночью или ранним утром, у каждого пациента длительность приступа обычно постоянна. Максимальной интенсивности рвота достигает в первые часы. Начало заболевания обычно приходится на возраст 2-7 лет. Приступы обычно сопровождаются другими вегетативными нарушениями, часто можно выявить триггерный фактор.
- 3 или более эпизодов остро возникающей тошноты, чередующейся с рвотой в анамнезе, продолжительностью от часов до дней, перемежающихся бессимптомными интервалами, продолжительностью от недель до месяцев.
- Отсутствие метаболических нарушений, биохимических или структурных изменений ЖКТ или ЦНС.
Требуется исключение опухолей мозга, обструкции мочевыводящих путей, синдрома хронической псевдообструкции, семейной формы вегетативной дисфункции, феохромоцитомы, надпочечниковой недостаточности, сахарного диабета, дефектов ферментов цикла мочевины, дефицита ацил-коэнзим А дегидрогеназы среднецепочных триглицеридов, пропионовой ацидемии, порфирии.
Следует предпринять попытку выявить триггерный фактор. При тяжелых частых эпизодах проводится превентивная терапия с использованием амитриптилина, эритромицина, фенобарбитала, суматриптана или пропранолола. У детей с четко выраженным продромальным периодом возможно применение оральных форм, таких как ондасетрон, эритромицин или ибупрофен. Там, где превентивная терапия невозможна, следует как можно раньше ввести антацид для предотвращения повреждения слизистой пищевода и эмали зубов. Целесообразно использование лоразепама. Внутривенное введение ондасетрона, гранисетрона может использоваться для прекращения приступа.
Диспепсия – это боль или дискомфорт в эпигастрии. Дискомфорт может описываться как чувство тяжести, раннего насыщения, вздутия, тошноты, позывов на рвоту и т.д.
У детей, способных описать историю заболевания, на протяжении 12 недель (не обязательно непрерывно) в последние 12 месяцев
- персистирующая или возвратная боль или дискомфорт в эпигастрии;
- отсутствие признаков (включая ЭГДС) органического заболевания;
- отсутствие данных, что диспепсия связана с дефекацией или ее начало совпадает с началом изменения частоты стула.
Выделяют 3 варианта:
Язвенно-подобная диспепсия: боль в эпигастрии является доминирующим симптомом.
Подобная нарушениям моторики: неприятные ощущения в эпигастрии как доминирующий симптом в ассоциации с чувством полноты, быстрым наполнением, вздутием, тошнотой.
Неязвенная диспепсия: диспепсия, не совпадающая с критериями предыдущих групп.
Исключаются органические заболевания ЖКТ, хеликобактерная инфекция, гастропарез в результате перенесенной вирусной инфекции. Проводят ЭГДС, обследование на хеликобактер, определение амилазы, липазы и аминотрансфераз в сыворотке крови, УЗ–диагностику. В лечении есть опыт применения антагонистов гистаминовых рецепторов, сукральфата, низких доз трициклических антидепрессантов. Возможно использование прокинетиков. Эффективность данных методов требует дополнительного подтверждения в рамках рандомизированных многоцентровых исследований. Проводятся мероприятия по уменьшению стрессорного воздействия. Перспективно использование фермернтных препаратов (напр. Юниэнзим с МПС ).
Синдром раздраженного кишечника.
При данном синдроме боль или неприятные ощущения в животе ассоциируются с нарушениями акта дефекации или изменением частоты стула.
У детей, способных описать истории заболевания, на протяжении 12 недель (не обязательно непрерывно) в последние 12 месяцев отмечаются
- Боль в животе или ощущение дискомфорта имеют 2 из 3 следующих характеристик:
1. Связаны с дефекацией
2. Начало связано с изменением частоты стула
3. Начало связано с изменением характера стула
- Отсутствуют метаболические или структурные изменения, которые могли бы объяснить данные симптомы.
Соответствие приведенным выше критериям и отсутствие симптомов гипотрофии обычно достаточно для постановки диагноза. Необходимо также оценить адекватность диеты. Факторами, требующими дополнительного обследования, могут быть ночные боли или диарея, потеря в весе, кровь в стуле, лихорадка, артрит, задержка полового развития, наличие в семейном анамнезе неспецифического язвенного колита. В обследование включают анализ крови, посев кала, исследование экскреции водорода с выдыхаемым воздухом. В некоторых случаях следующим этапом может быть колоноскопия.
В лечении основное внимание уделяется убеждению родителей в отсутствии серьезной патологии. Медикаментозное лечение имеет второстепенное значение. С осторожностью могут использоваться трициклические антидепрессанты. Для детей с ночными болями со склонностью к диарее предпочтителен амитриптилин. Имипрамин предпочтительнее при склонности к запорам. Для купирования диареи возможно применение препаратов с вяжущим, обвалакавающим действием (Неоинтестопан ).
В качестве спазмолитиков могут использоваться антихолинэргические препараты. Мебеверин (дюспаталин) применяется при наличии затрудненного оттока из желчного пузыря, наличия «сладжа» при УЗИ, уплотнении стенок пузыря, дисфункции сфинктера Одди.
При склонности к запорам возможна диетическая коррекция с включением пищевых волокон, а также использование препаратов лактулозы.
Функциональная боль в животе.
У некоторых детей симптомы не соответствуют диагнозу СРК или функциональной диспепсии.
По крайней мере, 12 недель:
- Постоянная или почти постоянная боль в животе у школьника или взрослого
- Отсутствие связи между болью и физиологическими актами
- Нарушение обычного образа жизни
- Боль не симулируется
- Недостаточно критериев для постановки другого диагноза.
Тактика ведения основана на исключении органических заболеваний и психологической поддержке, как и при синдроме раздраженного кишечника. Целесообразно рекомендовать вести пищевой дневник. Это не только помогает в диагностике, но и вовлекает семью в лечебный процесс.
Заболевание представляет собой пароксизмальное нарушение, характеризующеся острой, нестерпимой, несхваткообразной болью в мезогастрии, длительностью несколько часов, сопровождающееся бледностью и анорексией. Обычно в семье есть случаи обычной мигрени.
- На протяжении 12 месяцев 3 или более эпизодов интенсивной, острой боли в мезогастрии, длительностью от 2 часов до нескольких дней, перемежающихся бессимптомными интервалами длительностью от недель до месяцев
- Отсутствие метаболических нарушений, биохимических или структурных изменений ЖКТ или ЦНС.
- 2 из следующих черт:
- головная боль во время эпизодов
- фотофобия во время эпизодов
- мигрени в семейном анамнезе
- головная боль в одной половине головы
- аура или период тревоги, состоящие из нарушений зрения, сенсорных или двигательных нарушений.
После уточнения диагноза в качестве превентивной меры может быть использован пизотифен (антагонист серотониновых рецепторов).
Аэрофагия – это избыточное заглатывание воздуха, приводящее к вздутию живота.
За предыдущие 12 месяцев в течение 12 недель (необязательно непрерывно) 2 или более признаков из:
- вздутие живота, связанное с наличием газа в полости кишечника;
- повторяющаяся отрыжка или увеличивающееся вздутие.
В дифференциальную диагностику следует включить дисахаридазную недостаточность, ГЭР, хроническую интестинальную псевдообструкцию. В терапии основное внимание уделяется исключению стрессорных факторов, обучению навыку глотания.
В течение более 4 недель безболезненный пассаж 3 или более раз больших объемов неоформленного стула, а также все следующие характеристики:
- начало заболевания от 6 до 36 месяцев;
- стул в периоды бодрствования;
В дифференциальной диагностике учитывается, что отсутствие гипотрофии маловероятно при синдроме мальабсорбции. Специального лечения не требуется, более того, следует избегать диетических ограничений, которые могут привести к недостаточному потреблению калорий. Целесообразно рекомендовать вести пищевой дневник.
Как минимум 10 минут натуживания и плача перед отхождением кашицеобразного стула у ребенка в возрасте до 6 месяцев, здорового в остальных отношениях. Состояние, вероятно, связано с неспособностью ребенка координировать повышение интраабдоминального давления и расслабление мышц тазового дна. Специального лечения не требуется, стимуляция ануса нецелесообразна.
У грудных детей или дошкольников как минимум две недели:
- при большинстве дефекаций «гальковидный» стул, плотный;
- твердый стул 2 или менее раз в неделю;
- отсутствие эндокринных или метаболических расстройств.
Исключают болезнь Гиршпрунга, нервно-мышечные заболевания, нарушения обмена веществ. Обращается внимание на возможность приема медикаментов, вызывающих запор. Важно исключить заболевания спинного мозга. Проводится как минимум одно ректальное исследование. При отсутствии гипотрофии, напряжения живота, температуры, рвоты с желчью лабораторные и радиологические исследования нецелесообразны. У некоторых здоровых детей на грудном вскармливании периоды между актами дефекации могут быть большими, но стул при этом остается жидким. При переходе с естественного на искусственное вскармливание часто появляется функциональный запор.
В диету (при достижении соответствующего возраста) добавляют соки, содержащие фруктозу и сорбитол. При введении прикорма важно достаточное обеспечение жидкостью.
Возможно использование лактулозы. Лактулоза – синтетический дисахарид, не расщепляемый лактазой в тонкой кишке. За счет наличия непереваренного дисахарида в полости кишки повышается осмотическое давление, в результате чего задерживается вода в просвете кишки, усиливается перистальтика.
Попадая в толстую кишку, лактулоза становится субстратом для сахаролитических бактерий, усиливая рост бифидо- и лактобактерий. В процессе бактериального разложения в толстой кишке лактулоза ферментируется до короткоцепочечных жирных кислот, воды, углекислого газа, метана и водорода. За счет образования кислых продуктов препарат снижает рН в просвете толстой кишки и предотвращает рост патогенной флоры.
Препарат лактулозы «Дюфалак» может использоваться как в целях нормализации моторики желудочно-кишечного тракта – восстановлении акта дефекации, так и для нормализации микрофлоры. Препарат используется в дозе 0,5-1 мл/кг (для детей старше 1 года 10-15-20 мл 1-2 раза в день). Доза часто подбирается индивидуально, может использоваться длительное время. Нами применялась также БАД «Лактусан». Она имеет те же показания, что и дюфалак, но содержит несколько меньшие количества лактулозы. У большинства детей к концу 1-й недели приема препаратов появлялся самостоятельный стул, менялся характер каловых масс, через 6-8 недель имелась тенденция к восстановлению микрофлоры. Побочные действия лактулозы – усиление метеоризма, боли в животе, редко рвота.
Функциональная задержка стула.
Представляет собой попытки активной задержки стула, в связи с наличием страхов, связанных с актом дефекации.
От грудного возраста до 16 лет наличие в течение 12 недель:
- пассажа стула большого диаметра с интервалом менее 2 раз в неделю
- поза, способствующая задержке стула путем произвольного сокращения мышц тазового дна. При утомлении мышц тазового дна ребенок сжимает ягодицы.
Для диагностики проводится ректальное исследование, на котором не стоит настаивать при первом приеме, если ребенок имеет страх перед болезненной дефекацией. Помощь в дифференциальной диагностике может оказать неврологическое исследование.
В терапии важно поддержание кашицеобразной консистенции стула путем использования лактулозы, минеральных слабительных, лаважа толстой кишки. Целью является обеспечение безболезненной дефекации в течение продолжительного времени.
Функциональное уплотнение каловых масс без задержки стула.
Один или более раз в неделю в течение 12 недель у ребенка старше 4 лет:
- позыв на дефекацию в местах или во времени, не подходящем по социальным причинам:
- отсутствие органических или воспалительных заболеваний;
- отсутствие функциональной задержки стула.
Лечение заключается в решении эмоциональных проблем.
В таблице 6 представлен список препаратов, применяемых при лечении функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей и взрослых.
Средства коррекции функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта
Компоненты стандартной диеты
Лактоза
Длинноцепочечные жирные кислоты
Среднецепочные жирные кислоты
